Table Of ContentERGEBNISSE
DER INNEREN MEDIZIN
UND KINDERHEILKUNDE
HERAUSGEGEBEN VON
F. KRAUS, O.lUINKOWSKT, FR.lUÜLLER, H. SAIILT,
A. CZERNY, O. HEUBNER
REDIGIERT VON
TH. ßRUGSCH, L. LANGSTEIN, ERICH ~IEYER, A. SCHITTENHELl\1
nERLl~ BERLIN STRASSRURG KÖNIGSIlERG
Sonderabdnlclc aus Band XIII.
W. Siebert:
Zur Frage der Entstehung diphtherischer Zirkulationsstörungen.
Springer-Verlag Berlin Heidelberg GmbH
1914
ISBN 978-3-662-37062-9 ISBN 978-3-662-37762-8 (eBook)
DOI 10.1007/978-3-662-37762-8
Ergebnisse der Inneren Medizin und Kinderheilkunde.
Inhalt des XIII. Bandes.
IV u. 712 S. gr.80• Preis M.24,-; in Halbleder gebunden M.26,60.
Cber die Dlldung der Harn· und Oallenstelne. Zirkulationsstörungen. Von Dr. W. Siebert.
Von l'rofessor 1Jr. L. Liehtwitz. (Mit IHAb (Mit 3 Abbildungen.)
bildungen im Text und auf 8 Tafeln.) Über Infektion und Immunität beim Neu
1~.Utet1heelihmlgrkaetl tP roufensds oEr nDtrf. e.lt\It.u .Mn gastk tu hr Ce n8.. Von DegDrer .b Kohröaersnla erKntl.ag sesV ooSwny imDtzpr..t oFmraennzk ovm. Gpl re 0x ~ rbuenimd
Die entzündlichen l'leuraergüsse Im Alter. Scharlach. - Von Professor Dr. V. Hut i n e I.
'~on PrufCRHor Dr. Herrnann Schle8inger. (Mit 7 Abbildungen.)
Die Interne Therapie des Ulcus ventrlculi. Die Prognose und Therapie der Lues con
Von Privatdozent ])r. Walter Zweig. genIta. Von Dr. Ernst Weide.
Über einige zur Zelt besonders ,.aktuelle" Katheterismus des Duodenum8 von Säug
Streitfragen aus dem Gebiete der Chole lingen. Von Dr. Alfred F. Hess. (Mit 8 Ab
lithiasis. Von Geheimem Sanitätsrat Pro bildungen.)
fessor Dr. Hans Kehr. Die verschiedenen Melaenaformen Im Säug
Die Beeinflussung der DarmmotIlItät durch IIngsalter. Von Dr. A. Ritter v. Reus •.
Abführ. und Stopfmittel. Von Dr. S. Lang. Rachitis tarda. Von Prof. Dr. Emil Wieland.
Zur Frage der Entstehung diphtherischer Autoren-, Sach- und Generalregister.
Inhalt des XII. Bandes.
IV u. 990 S. gr. 80. Preis M. 34,-; in Halbleder geb. M.36,60.
Ollsonlne uod Vaccination. Von Privatdozent Wesen und Gang der tuberkulösen Infektion
Dr. A. Bö h m e. ()lit 26 Abbildungen.) bel Entstehung der menschlichen Lungen·
Diagnose und Prognose der angeborenen phthise. Von Privatdozent Dr. A. Ba c
Herzfehler. Von ])r. M. Abelmann. meister.
Das Problem der Übertragung der angebo Der Harn des Säuglings. Von Dr. Ernst
renen Syphilis. \' on Professor Dr. Hans Mayerhofer.
ÜbIleire Itnstcehrleolb.ä re Pleuritis. Von Prrivatdozent Das Erythema nodosum. Von Oberarzt Dr.
Dr. Hans Dietlen. (Mit 20 Abbildungen im C. He g I er. (Mit 8 Abbildungen im Text und
Text und 2 Tafeln.) einer TafeL)
Pathogene.e und Klassifikation der milch Die Pathologie der Blntgerlnnung und Ihre
artigen Ergüsse. Von Dr. S. Gandin. klinische Bedeu'ung. Von Privatdozent Dr.
Ülter Uelaxatio dlaphragmatica (Eventratlo Herrn. Küster.
diaphragmatlea). Von Ur. Johannes Berg Die Lehre vom Urobilin. Von Privatdozent
mann. Ur. Friedr. Meyer-Betz.
Ergebnisse und Richtlinien der Epilepsie
therapie, Insbesondere d. ßrombehandluog Die Alhumlnurle. Von Privatdozent Dr. Lud
In Verbindung mit salzarmer Kost. Von wig Je h I e. (Mit 32 Abbildungen im Text und
Dr. A. Ulrich. einer TafeL)
Die Beziehungen der Menstruation zu all Über Ernährungskuren bel Unteremährungs
gemeinen und organischen Erkrankungen. zuständen und die Lenhartzsehe Emäh
Von Prof. Dr. G. Schickeie. (Mit 23 Abhildg.) rungskur. Von Oberarzt Dr. K. Kissling.
Über pathologischen Dlutzerfall. Von Privat (Mit 17 Abbildungen.)
dozent Dr. W. Meyerstein. Autoren-, Sach- und Generalregl8ter.
Inhalt des XI. Bandes.
IV u. 847 S. gr. 8°. Preis M. 32,-; in Halbleder gebunden M. 34,60.
Die Entstehung de8 Gallensteinleidens. Von Einrichtungen zur Verhütung der ttber
Privatdozent Dr. A. Bucmeister. (Mit 4Ab Iragungen von Infektionskrankheiten in
bildungen und 1 Tafel.) KInderspitälern und ihre ßeurteilung nach
Der respiratorische Gaswechsel Im Säug den bisher vorliegenden experimentellen
Iingsalter. Von Dr. Albert Nie man n. Untersuchungen. Von Stabsarzt Dr. Otto
Das Höhenklima als therapeutischer Faktor. Hornemann lind Dr. Anna Müller.
Von Privatdozent Ur. earl S t ä u b I i. Die Pathogenese der LIchtentzündung der
Organische und anorganische I'hosphate Im Haut. Von Prof. Dr. A. Jesio nek.
Stoffwechsel. Von Dr. I'aul Grosser.
Ergehnls8e und l'robleme der Typhus Die Nebenschllddrü8en. Von Prof. Dr. W. G.
forschung. Von Stabsarzt Dr. W. }' 0 r n e t. Mac Callum.
(Mit 4 Abbildungen.) Das Empyem Im SäuglIngsalter. Von Dr.
Die anatomischen und röntgenologischen Fritz Zybell. (Mit 1 Abbildung.)
Grundlagen für die Diagnostik der Bron Symptomatologie und Pathogenese der
chlaldrüsentuberkulose beim Kinde. Von Schwindelzustände. Von Professor Dr. M.
Prof. Dr. 8t. Engel. (Mit 26 Abbildungen Rosenfeld.
und 5 Tafeln.)
Einige neuere Anschauungen über Dlut VberWachstum. e. Dritter Teil: Das LAngen
regeneration. Von Prof. Dr. P. Morawitz. wachstum des Men8chen unddieGliederung
Der Mechanismus der HerzaktIon Im Kin de8 men8cbllchen Körpers. Von Privat
desalter, seine Physiologie und Pathologie. dozent Dr. Hans FriedenthaL (Mit21Abb.)
Von Dr. Adolf F. He c h t. (Mit 2 Abbildungen Danerträger und Dauerträgerbehandlung
und 110 Kurven auf Tafeln.) bel Diphtherie. VonProf.Dr. W. Weichard t
Symptomatologie und Therapie deI Coma und Martin Pape.
dlabetlcum. Von Privatdozent Dr. L. BI u m. Autoren-, Sach- nod Genralreglster.
Inhalt der früheren Bände siehe 3. und 4. Umsc1Uagseite.
VII. Zur Frage der Entstehung diphtherischer
Zirkulationsstörungen
*)~
Von
'v.
Siebert-Fürstenberg i. Meckl.
Mit 3 Abbildungen im Text.
Inhaltsübersieht.
Seite
1. Allgemeine Klinik der Zirkulationsstörungen im Früh- und Spätstadium
der Diphtherie .... . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . 31.5
2. Parenchym at öse und interstitielle Herzmuskelveränderungen, sowie Gefäß-
veränderungen . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . 317
3. Herztod als echte Herzvergiftung . . . . . . . . . . . . 321
4. Herztod bedingt durch Schädigungen im kardialen nervösen System 322
5. Reizleitungssystem und Zirkulationsstörungen . . . . • 324
6. Toxische Vasomotorenlähmung oder primäre Schädigung des Herzens :~26
7. Bedeutung der Blutdrucksenkung ..........•. 328
8. Rolle der Nebennieren und Adrenalintherapie besonders bei Frühlähmung 330
9. Bedeutung der Herzmuskelveränderungen für Spätlähmung. Elektrokardio
graphisches. Therapeutisches 839
10. Schluß ............................. . 347
Literatur.
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*) Aus der Direktorialabteilung des Allgemeinen Krankenhauses St. Georg
Hamburg. Direktor: Prof. Dr. Deneke.
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Zur Frage der Entstehung diphtherischer Zirkulationsstörungen. 315
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86. Brown-Sequard, Compt. rend. Soc. bio!. Paris 1856/57.
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90. :\Ieyer, Berliner klin.Wochenschr. 1909. Nr. 26; Arch. f. exper. Path. U. Pharm.
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91. Heidenhain, Grenzgeb. d. Med. u. Chir. 1908.
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112. Kepinow, Arch. f. exper. Path. u. Pharm. 1912. S. 247.
113. Willebrand, Zentralbl. d. ges. inn. Med. 3. 1912. S. 123.
114. Mohr, Zeitschr. f. ärzt!. Fortbildg. 1912. S. 677.
115. Förster, Deutsch. Arch. f. klin. Med. 1906.
1. Allgemeine Klinik der Zirkulationsstörungen im Früh- und
Spätstadium der Diphtherie.
Unter den im Verlauf der Diphtherie auftretenden Komplikationen
und Nachkrankheiten stehen Erkrankungen der Kreislauforgane nicht
allein hinsichtlich der Häufigkeit, sondern vornehmlich wegen ihres für
das Leben höchst bedrohlichen Charakters an erster Stelle. Im all
gemeinen kann man hier zwei Etappen der Kreislaufstörungen unter
scheiden; die erste bezeichnet die auf der Höhe der Krankheit ein
setzende Herzlähmung, die zweite jene berüchtigte, oft überraschende
Herzschwäche in der Zeit der Rekonvaleszenz. Beide sind besonders
heimtückisch, das Leben gefährdend, und treten durchaus nicht nur bei
31ti W. Siebert:
Fällen auf, die von Beginn an schwer erschienen, sondern werden, vor
nehmlich in der Spätperiode, auch dort beobachtet, wo nach dem bis
herigen Krankheitsbilde ein leichterer Ablauf der Erkrankung vermutet
werden konnte.
Die Frühlähmung pflegt in der 1. Woche, zuweilen schon am 2.
oder 3. Tage und dann in der Regel bei jenen Krankheitszuständen
einzusetzen, die als Diphtheria gravissima das Bild der schwersten, akuten,
durch das Diphtherietoxin bedingten Allgemeinvergiftung bieten. Eine
auffallende Veränderung geht mit dem Kranken vor sich, er erbricht,
klagt über Leibschmerzen, auch Nasenbluten und verfällt in einen
völlig apathischen Zustand. In diesem verharrt er totenbleich und
aufs äußerste ermattet. Die Haut ist kühl, der Puls frequent, klein,
leicht unterdrückbar. In fortschreitendem Verfall wird die Schlagfolge
unregelmäßig, Galopprhythmus tritt auf, und unter unaufhaltsam fort
schreitendem, extremem Sinken des Blutdrucks versiegt die Herzkraft
oft bei erhaltenem Bewußtsein. Diese stetig vorwärtsdrängende Auf
lösung imponiert als Ausdruck schwerster Vergiftung durch das Diph
therietoxin, ebenso ein ganz plötzlich auftretender Exitus. der als Diph
therieherztod von jeher im Verlauf dieser Erkrankung besonders ge
fürchtet wird.
übersteht der Kranke diese Störungen im Fieberstadium, oder
kommt er ohne eine derartige Attacke der Herzschwäche über diese
Krankheitsperiode hinweg, so droht ihm mit an erster Stelle in der
Reihe der diphtherischen Nachkrankheiten eine Ende der 2. oder zum
Beginn der 3. Woche, selbst noch nach 5 bis 6 Wochen und später
einsetzende Herzschwäche, die ihn in äußerste Lebensgefahr bringt.
Während der Kranke sich anscheinend schon erholt hatte, tritt bei
einer plötzlichen Muskelbewegung oder nach geringfügigen körperlichen
Anstrengungen, z. B. Aufrichten im Bett oder Verlassen desselben,
jäher Verfall ein. Die Kranken erblassen, erbrechen und äußern
Schmerzen im "Leib", sowie Druck, selbst starke Empfindlichkeit in
der Gegend der Leber, die anschwillt. Am Herzen läßt sich eine oft
beträchtliche und zuweilen schnell zunehmende Dilatation nachweisen.
Das Herz fließt förmlich auseinander und zeigt im Röntgenbild eine
beträchtliche Verdünnung seiner Wand (Rom berg!). Die Herztöne
sind schwach mit akzidentellen Geräuschen. Der Puls, meist beschleunigt,
als besonders ominöses Zeichen auch verlangsamt, weist eine zunehmende
und hier charakteristische, beträchtliche Irregularität, auch Galopprhyth
mus, auf. Die Harnmenge nimmt bei steigender Albuminurie ab.
Neben der unaufhaltsam erlahmenden Herztätigkeit mit stetem
Sinken des Blutdrucks besteht eine auffallende Apathie. Der toten
bleich mit kühlen Extremitäten und gläsernen Augen unbeweglich ver
harrende Kranke gleicht nach einem Ausspruch Baginskys2) einem
lebendigen Leichnam. Tritt in diesem Zustand der Exitus nicht ein
oder überstehen die Kranken einen leichteren Anfall, so können in
Pausen abwechselnd Kollapszustände und Erholung folgen. Dieses
Schweben zwischen Leben und Tod kann sich selbst über Wochen hin-
Zur Frage der Entstehung diphtherischer Zirkulationsstörungen. 317
ziehen, bis schließlich unter zunehmendem Verfall und allgemeinem
Marasmus langsam die Herzkraft versiegt. Das Leben erlischt wie ein
Licht (Heubner3).
Neben diesen mehr oder weniger langsam zum letalen Ausgang
führenden Fällen erfolgt jedoch in der Rekonvaleszenz ebenso wie im
Fieberstadium der Exitus zuweilen auch schlagartig plötzlich ohne be
sondere oder vielmehr bei an sich geringfügigen Vorboten, die ge
legentlich übersehen werden oder denen als alltägliche Erscheinungen
keine Bedeutung beigemessen wird, zumal wenn keine wesentlichen
Allgemeinerscheinungen bestehen. Die in die Spätzeit fallende post
diphtherische Herzlähmung ist allgemein gefürchtet wegen ihres nach
Ablauf der eigentlichen Erkrankung überraschenden Einsetzens, ihres
bösartigen Charakters und der Machtlosigkeit der Therapie ihr gegenüber.
Noch am 43. Krankheitstage sah Heubner3) einen plötzlichen Herztod.
2. Parenchymatöse und interstitielle Herzmuskelveränderungen;
Gefäßveränderungen.
Diese auffallende, oft verderbenbringende Beteiligung des Zirku
lationsapparates bei Diphtherie hat die Gemüter stets besonders erregt
und frühzeitig zu anatomischen Untersuchungen des Herzens Veran
lassung gegeben. Die ersten diesbezüglichen Beobachtungen beschränkten
sich auf den .makroskopischen Befund und suchten den Herztod bei
Diphtherie durch die verschiedensten Momente zu erklären, z. B. Herz
thrombose, Fibringerinnsel im Herzen, Blutextravasate in der Herz
muskulatur, SchlafIheit der Wandungen, Endokarditis usw. Erst mikro
skopische Arbeiten, die jetzt in reicher Zahl vorliegen und über die
sich bei Leyden4), Schmaltzll), Romberg6) und Bürger7) ein
gehendere Literaturhinweise finden, deuteten auf weitgehende Verände
rungen am Herzen hin. Diese zeigen sich nach längerem Bestehen
der Erkrankung besonders ausgebildet. während bei ganz früh ein
setzender und rapid verlaufender Herzlähmung der anatomische Befund
oft keine oder nicht genügende Anhaltspunkte bot, um den Verfall der
Leistungen des Herzens zu erklären.
Dort, wo im Verlauf des Leidens Herzveränderungen mikroskopisch
nachgewiesen wurden, werden sie gesehen in einer fettigen und wachs
artigen Degeneration der Muskelfasern mit Auffaserung, Körnung,
Vakuolenbildung, Schwund der Querstreifung, sowie in Veränderungen
der Muskelkerne. Gegenüber diesen parenchymatösen Vorgängen wird
von anderer Seite interstitiellen Prozessen eine für den diphtherischen
Herztod ausschlaggebende Bedeutung zugemessen. Diese Veränderungen
im interstitiellen Gewebe mit oder ohne gleichzeitige Erkrankung des
Herzmuskelgewebes bestehen in entzündlicher Infiltration des Zwischen
gewebes mit Zellanhäufung sowie in Schwellung, ödematöser Durch
tränkung und Wucherung des Bindegewebes. Durch Sklerosierung dieses
Gewebes bildet sich im Verein mit dem bindegewebigen Ersatz der zer
störten Muskelfasern die Grundlage der myokarditischen Schwiele.
318 w. Siehert:
Die interstitiellen Vorgänge sind bereits von Ha y e m 8), Bi r c h
Hirschfeldß), Leyden4) u. a. als primäre Erscheinungen in den Vorder
grund der pathologisch-anatomischen Betrachtung gerückt worden.
Später hat dann Romberg6) neben parenchymatösen Veränderungen
der Herzmuskelfasern, wie sie vordem von Mosler10), Rosen bach 11) u. a.
beschrieben worden sind, das Bestehen einer echten akuten intersti
tiellen Myokarditis betont. Hier waren die verfetteten und Kernver
änderungen aufweisenden Muskelfasern durch eine reichliche Zellinfil
tration des interstitiellen Gewebes auseinander gedrängt worden, die
durch Ansammlung von Lymphocyten und Wucherung der Bindegewebe
zellen entstanden war. Stellenweise fanden sich in ihr auch nekrotische
Prozesse mit vergrößerten Zellen, die Ro m berg6) als Ausdruck einer
Schädigung des Myokard auffaßt. An Stelle des interstitiellen Infil
trates tritt später Verdickung des Herzbindegewebes. Parenchymatöse
Degeneration und interstitielle Myokarditis waren in den von Rom
berg6) beobachteten Fällen um so beträchtlicher, je später der Tod
eingetreten war, besonders die Myokarditis, die am 6. bis 9. Tage be
gann, war in der 3. Woche am stärksten ausgebildet. Gleichzeitig be
standen in den von ihm untersuchten Herzen noch peri- und endo
karditische Prozesse, und in fast der Hälfte der Fälle Veränderungen
an den perikardialen Nerven als Perineuritis.
Die Befunde Rom b erg s 6) hat Hall wa c h s 13) bestätigt. Er fand
derartige Veränderungen besonders in der Rekonvaleszenz, zuweilen
aber schon in der Fieberzeit entwickelt, ohne daß sie hier sichere kli
nische Erscheinungen gemacht hatten.
Ribbert14) setzt sich zu Romberg6) und Hallwachs13) in einen
gewissen Gegensatz, insofern er das Wesentliche der Myokarderkrankung
bei Diphtherie nicht in einer selbständigen interstitiellen Myokarditis,
sondern in einer fettigen oder wachsartigen Degeneration des Muskel
gewebes sieht; besonders die Wachsdegeneration, auf die schon
Rosen bach 11) hingewiesen hat, war in seinen Fällen von ausschlag
gebendem Umfang. Die interstitiellen Prozesse hatten sich nach seiner
Auffassung erst sekundär an primäre Zerfallsvorgänge der Muskulatur
angeschlossen. Dem Untergang der Muskelfasern folgen Bindegewebs
wucherung und Schwielenbildung, sind also sekundärer Natur. Die von
HayemS), Birch-Hirschfeld9) und Romberg6) als besonderes Cha
rakteristikum der primären Myokarditis hervorgehobene zellige Infil
tration steht nach RibberP4) in keiner Beziehung zur Myokard
erkrankung, sondern ist der Ausdruck lymphatischer Herdchen.
Für eine primäre, mitunter ausschließliche Schädigung der Muskel
fasern treten auch Moll a r d und Re ga n d 1fi) ein, die bei ihren experi
mentellen Untersuchungen keinerlei interstitielle Veränderungen fanden.
In eingehenden Untersuchungen beschreibt Eppinger16) eine im
Stadium der Rekonvaleszenz zu beobachtende Auflösung von Muskel
fasern mit Unterbrechungen im Verlauf der letzteren und Bildung
wirklicher Gewebslücken. Diese Myolyse, deren Beginn für ihn ein
toxisches Ödem ist, während sie selbst der Abschluß sämtlicher Herz-
