Table Of ContentKADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER -2
(GÜN SONU ÖZET BİLGİLER)
Doç. Dr. Kemal GÖL
1. Menstrüel siklus fizyolojisi ile ilgili olarak: Primer spermatositlerin mayozu tamamlaması ile
spermatidler (23X / 23Y) oluşur. Yani primer
- Teka lutein hücrelerinin temel sentez ürünü
sparmatosit birinci mayozu bitirdiğinde sekonder
progesteron ve estradioldür
spermatosit, ikinci mayozu tamamladığında spermatid
- LH tetiğinin çekilmesi için serum E düzeyinin haline gelir. Oluşan spermatidler ise spermiyogenezis
2
yükselmesi (>200pg/dL) gereklidir denilen maturasyon sürecini takiben spermatozoa
haline gelirler. Bu süreçte golgi aparatından akrozom,
- Granuloza hücrelerinden salınan inhibin ve follistatin
sentriollerden ise kuyruk kısmı gelişir.
FSH salgısını baskılar
Kadında:
- Erken folliküler gelişim evrelerinde FSH granuloza
hücrelerinde aromataz enzimini indükler Kadın gonadında, gonadal çıkıntıya ulaşarak
- Yüksek progesteron düzeyleri santral sinir sisteminde ovaryen diferansiasyonu başlatan primordiyal germ
opiat tonusunu arttırırarak GnRH puls frekansını hücrelerinde (oogonyum) mitoz 20.gebelik haftasında
düşürür. sona erer. Overin diferansiasyonu ve 20.gebelik
haftası arasında overlerde germ hücrelerinde hem
2. Progesteron, progestin ve progestojen ne demektir?
mitoz hem de mayoz vardır. Oysa ki 20. gebelik
Progestin etkisi, doğal progesteron yoluyla veya haftasını takiben overde germ hücrelerinde mitoz
progestojen olarak nitelendirilen sentetik progestinler durur ve germ hücrelerinde sadece mayoz vardır ki
ile elde edilebilir. Doğal progesteronun farmasötik formu, bu da ancak fertilizasyon olursa tamamlanır. Mayoz
GIS de mikroorganizmalar ve sindirim enzimleri tarafından I oositte 40 yıl veya daha uzun sürebilir. Primer
hızla metabolize edildiği için oral kullanımda etkinliği oositin profazı fötal hayatta başlar ve I. Mayoz
çok zayıftır. Bu nedenle progesteronun GIS emilimini profazının diploten evresinde arrest olur. Mayoz
arttırabilmek için, mikronize formları kullanılmaktadır. I sadece ovulasyon ile tamamlanır. Bunu takiben
hemen mayoz II başlar ve eğer fertilizasyon olursa
Progesteron etkili sentetik progestinler, progestojenler, tamamlanır. Mayozun kadınlarda bu kadar uzun
oral etkili preperatlardır. Progestojenler iki gruptur; sürmesi, hata şansını arttırır ve artmış anne yaşı
ile artan sitogenetik anomali riski ilişkisi buna
1-) 21 C steroidler (17α OH Progesteron ile ilişkili)
bağlıdır. Primer oosit, Mayoz I‛i tamamladığında
2-) 19 C nortestosteron türevleri sekonder oosit ve bir polar cisimcik oluşur. Mayoz
21C grubu (medroksiprogesteronasetat, megestrol, II tamamlandığında ise (fertilizasyon) ovum ve 3
medrogestone, klormadinone) hipotalamo-hipofizer polar cisimcik vardır.
sistemde, korbonhidrat ve lipit metabolizması üzerinde 4. Epididim, vas deferens, seminal vezikül gelişimi (Wolfian
güçlü progesteron etkisine sahiptir. elemanlar), maskulinizasyon, spermatogenez testosterona,
19C nortestosterone grubu ise norethindrone (estranlar) eksternal genitalya, üretra, prostat ve androjene
ile ilişkili olanlar ve levonorgestrel (gonanlar) ile ilişkili duyarlı bölgelerdeki kıl follikülleri dihidrotestosteron
a duyarlıdır. DHT duyarlı bölgelerde lokal olarak 5alfa
olanlar olarak iki gruptur.
redüktaz enzimi ile T dan DHT sentezlenmeltedir.
Estranlar: noretindron asetat, noretinodrel, linesterol,
5. En sık görülen primer amenore sebepleri:
etinodioldiasetat: hepsi in vivo noretindrona metabolize
olurlar. 1-Gonadal disgenezi (%30)
2-Mülleryen agenezi (%20)
Gonanlar: hepsi noretindrona metil grubu eklenmesiyle
3-Testiküler feminizasyon (%10)
norgestrelden türetilmiştir. Proilaç norgestimattır ve
iki basamakla levonorgestrele metabolize olur. Ayrıca 3 En sık görülen sekonder amenore sebebi ise gebeliktir.
desogestrel türevi olarak üretilen yeni gonan bileşikleri Gebelik dışında en sık sekonder amenore sebebi ise
de desogestrel ve gestoden dir. anovulasyondur.
En son olarak, spironolakton benzeri bir progestojen
6.En sık hiperandrojenizm sebepleri:
olan drospirenon sentezlenmiştir. Potent progestasyonel
a-over kaynaklı (PCOS) %80
etkisinin yanında antimineralokortikoid ve antiandrojen
özellikleri olan bir ilaçtır. b-adrenal kaynaklı %1-2
c-perifer kaynaklı %15-30
3. Primordiyal germ hücrelerine mitoz ve mayoz sonrası
oluşan hücreler hangi isimlerle tariflenir? 7. Steroidogenezde hız belirleyici en önemli faktörler
nelerdir?
Erkekte:
Steroidogenezisde en önemli hız belirleyici faktörler;
Primordiyal germ hücresinden (sprematogonyum) ortamdaki LDL Kolesterol miktarı, kolesterolun hücre
spermatozoa oluşumuna spermatogenezis denir. içine giriş ve mitokondriye taşınma hızı (LH etkisi) ve
Spermatogonyumlar, puberteyi takiben seminifer kolesterol yan bağları yıkıcı enzim aktivitesi (scc) (LH
tübüllerde mitoz ile çoğalırlar. Bunu takiben, etkisi) dir.
morfolojik değişim ile seminifer tübüllerdeki en büyük
hücreler olan primer spermatositleri oluştururlar.
384 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 385
8. Kör vajen ve uterus yokluğu hangi hastalıklarda Overin adrenalden farkı, 21 hidroksilaz ve 11βhidroksilaz
görülür? reaksiyonlarının gerçekleşmemesidir. Bu nedenle overde
- Mülleryan agenezi gluko ve minerelokortikoidler sentezlenmez.
- Testiküler feminizasyon
- 5 alfa redüktaz eksikliği 16. Seks Hormon Bağlıyıcı Globulin sentezini azaltan,
arttıran faktörler nelerdir?
9. Puberte prekoks etkeni olabilecek over tümörleri
hangileridir?
SHBG azalır SHBG artar
- Granuloza hücreli tümör
- Sertoli leydig hücreli tümör Obezite Estrojenler
- Embriyonal karsinoma
Hiperandrojenizm Kombine oral kontraseptif
10. Hipofizde null adenomların en sık kaynağı olan hücre
ve salgısı nedir? Kortikosteroidler Gebelik
- Null adenomlar prolaktinoma (%50) dan sonra en Sentetik progestinler Hipertiroidizm
sık görülen adenomlardır (%30). Sıklıkla gonadotrof
kökenlidir ve FSH alfa subüniti salgılarlar. Karaciğer Parenkim Hastalığı
11. Postmenopozal hastalarda kombine hormon replasman Hipotiroidizm
tedavisi ile kanser ilişkisi nasıldır?
Menopoz
- Over ve serviks kanseri riski değişmez
- Uygun protokollerde endometriyum kanseri relatif Hiperinsülinizm
riski azalır
- Kolorektal kanser relatif riski azalır
- Meme kanseri relatif riski artar 17.Menstrüel Fizyoloji Özeti:
12. Modern kontraseptif yöntemler içerisinde etkinliği en @
yüksek olan yöntem hangisidir?
Modern kontraseptif yöntemler içerisinde etkinliği en Normal menstrüel siklus hipotalamus, hipofiz ve overler
yüksek olan yöntem progestojen implantlardır. (Norplant, arasındaki son derece hassas regülasyonu yansıtmaktadır.
implanon) Overlerden salınan seks steroidleri, hipotalamustan salınan
GnRH, gonadotropin salgısını modüle etmektedir. Ayrıca
13. Postkoital kontraseptif uygulamalar içerisinde etkinliği
bir takım peptidler, biyojenik aminler de hipotalamo
en yüksek yöntem hangisidir?
hipofizer sistem üzerine etki göstermektedir. Beslenme
Tüm postkoital kontraseptif uygulamalar içerisinde düzeyi, fizik aktivite, santral sinir sistemi hastalıkları ve
etkinliği en yüksek yöntem RIA uygulamasıdır. Hormonal sistemik hastalıklar da gonadotropin salgısını etkileyip,
postkoital kontraseptif uygulamalar içinse yüksek doz menstrüel disfonksiyon, amenore, anovulasyona yol
lenonorgestrel uygulamasıdır. açabilir.
14. XY Gonadal disgenezi zemininde en sık gelişen over Normal menstrüel siklusda özetle aşağıdaki değişiklikler
tümörü hangisidir? olmaktadır:
XY gonadal disgenezi olgularının yaklaşık yarısında 1- Hipotalamus pulslar halinde arkuat çekirdekten
gonadoblastoma gelişmektedir. Bu gonadoblastoma GnRH salgılar (portal dolaşıma).
olgularının da yarısında malign tümör disgerminoma
2- Ön hipofizde GnRH pulslarına yanıt olarak pulsatil
gelişme riski vardır.
FSH ve LH salınımı olur.
15. Steroidleri sınıflandırınız:
3- FSH uyarısıyla follikül, preantral, antral fazları
Seks Steroidleri: 21 karbonlular à kortikoidler + geçerek, preovulatuvar follikül haline gelir.
progestinler (pregnane) Dominant folliküldeki granuloza hücreleri artan
19 karbonlular à androjenler (androstane) düzeylerde estrojen sentezler ki bu da endometriyal
kalınlaşmaya yol açar.
18 karbonlular à estrojenler (estrane)
kolesterol(27C) à pregnane (21C) 4- Yükselen estrojen düzeyleri LH tetiğini sağlar
ve ovulasyonu takiben LH etkisiyle luteinize olan
à androstane (19 C)
follikül progesterone salgılamaya başlar (C.Luteum).
à estrane (18 C) Yükselen progesterone ve 17OHprogesterone
düzeyleri endometriyumda sekretuvar dönemi
Pregnan (21C) Androstan (19C) Estran başlatır.
(18C)
5- Konsepsiyon olmazsa 14 günde korpus luteumun
Pregnenolon DHEA-S Estron ömrünü tamamlamasıyle progesterone düzeyleri
17OH Pregnenolon DHEA Estradiol hızla düşer ki bu da endometriyal spiral arteriollerde
spazm, iskemik doku disorganizasyonu ve çekilme
Progesteron Androstenedion Estriol
kanamasına yol açar (menses).
17OH Progesteron Testosteron Estetrol
Deoksikortikosteron Dihidrotestosteron
Kortikosteron
Aldosteron
Kortizol
384 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 385
18.Puberte evreleri nelerdir? 23. Kadında inkontinans tipleri nelerdir?
@ Sosyal ve hijyenik sorun yaratan ve objektif olarak
gösterilebilen istemsiz idrar kaçırılması olarak tanımlanır.
PUBERTE EVRELERİ İnkontinans tanı değil bir semptomdur. Temel olarak
kadında en sık görülen inkontinans tipleri:
1- Akselere büyüme (8-9 Yaşlar)
1- Stres İnkontinansı: Üretrovezikal açının bozulmasına
2- Meme gelişimi (telarş) (∼ 10 yş)
(pelvik relaksasyon) bağlı olarak öksürme, ıkınma,
3- Pubik ve aksiller kıllanma (adrenarş) (10-11 yş) gülme gibi intraabdominal basıncı arttıran durum-
4- Maksimal büyüme hızı larda idrar inkontinansı ile karakterizedir.
5- Menarş (∼13 yş) 2- Urge İnkontinansı: Mesanenin dolum fazında detru-
sor kasındaki kortikal inhibisyondan kurtulan istemsiz
kontraksiyonlarına bağlı gelişen idrar inkontinansıdır
19. Ambigious genitalyalı yenidoğanda öncelikli olarak
(detrusor overaktivitesi, instabil detrusor).
yapılması gereken acil tetkikler kan gazı, pH ve sodyum
3- Total İnkontinans: Sıklıkla pelvik cerrahi veya radyo-
,potasyum düzeyleridir.
terapi komplikasyonu olarak gelişen ürinerfistüle
20. Kadında en sık görülen sekonder dismenore sebepleri bağlı sürekli idrar inkontinansıdır.
nelerdir? 4- Taşma İnkontinansı: Detrusor kasındaki yetersiz
- endometriozis kontraksiyon veya atoniye bağlı idrar retansiyonu
- adenomyozis ve mesanenin fazla gerilmesi neticesinde gelişen
- RIA idrar inkontinansıdır.
21. Kadında en sık görülen veneryal hastalık ve akıntı Postvoiding damlama şeklinde idrar kaçağı da üretra
etkeni nedir? divertikülünü düşündürmelidir.
Kadında en sık görülen veneryal hastalık T.Vaginalis 24.Genital ülserlerde ayırıcı tanı:
enfeksiyonudur, en sık lökore etkeni ise bakteryal
vaginozis dir. Ülser Ülser Ülserde
Hastalık LAP
Özelliği Sayısı Ağrı
22. Ektopik gebelik riskini arttıran faktörler nelerdir?
Sert
@ Sifiliz Tek Ağrısız Ağrısız
kenarlı
Ektopik Gebelik Rölatif Riski Krater
Şankroid Bir/birkaç Çok ağrılı Ağrılı
tarzında
Risk Faktörü Rölatif Risk
Kırmızı, Genelde
Tubal cerrahi.......................................................................20 Donovanyoz Çok Ağrısız
genişleyen yok
Geçirilmiş Ektopik gebelik................................................10
LGV Yüzeyel Tek Ağrısız Ağrılı
Tubal Elektrokoagulasyon.................................................9
In Utero DES.......................................................................6 Kenarları
Genital
Geçirilmiş salpenjit.............................................................4 girinti- Birden çok Ağrılı Ağrılı
herpes
çıkıntılı
Yardımcı Üreme Teknikleri (ART)..................................4
İnfertilite.............................................................................2.5
Sigara kullanımı...................................................................2.5
Multipl seksüel partner.....................................................2.1
386 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 387
25. Tek parametre bakıldığında Down Sendromu aktivasyonu ve mikroanjiyopatik hemoliz sonucunda
taramasında en duyarlı marker hiperglikolize hCG gelişen trombositopenin varlığı preeklampside hastalık
(İnvazif trofoblast antijen :ITA) dir. tablosunun ağırlaştığına dair ilk bulgulardan birisidir.
26.Malformasyon ve deformasyon ne demektir? 31. Gebelik tanı kriterleri nelerdir?
Malformasyon; fetusun veya bir yapının genetik Şüpheli Olası Kesin
olarak anormal olması, yanlış gelişime programlı olması
neticesinde gelişir (diastrofik displazilerdeki ekstremite Fetal Kalp Atım
Bulantı-Kusma Karında Büyüme
anomalileri). Tespiti
Deformasyon ise genetik olarak normal bir fetüste, Pollaküri Uterusda Büyüme USG ile Görülmesi
anormal uterin çevreye bağlı olarak gelişen yapısal
bozukluktur (şiddetli oligohidramniyosdaki ekstremite Serviksde Fetal Hareket
Halsizlik
kontraktürü). lividite,yumuşama Görülmesi
Embryotoksik etki malformasyona, Fetotoksik etki ise Fetal Hareket Braxton Hicks X-Ray de Fetal
deformasyona yol açar. Hissi Kontraks. İskelet
27. Trizomi 21 biyoşimik tarama testleri nelerdir? Hangi Amenore Ballotman
parametreler kullanılmaktadır?
Fetal Yapıların
Memede şişkinlik
A) Erken Üçlü Test: 11-14. gebelik haftalarında yapılır. Palpasyonu
Transvajinal USG ile fetal ense kalınlığı ölçümü
(NT<3mm olmalıdır), serbest ßhCG ve PAPP-A ölçümü Chadwick Bulgusu Gebelik Testi
yapılır.Trizomi 21 de PAPP-A düzeyleri düşük, serbest
Deri Değişiklikleri
ßhCG düzeyleri yüksek olarak saptanmaktadır.
B) Üçlü Tarama Testi: İkinci trimesterda tarama
testi olarak alfafetoprotein, hCG ve estriol tayini
32. Gebede Pulmoner Sistem Değişiklikleri:
yapılır. Trizomi 21 de hCG gebelik haftasına göre
beklenenden yüksek AFP ve E3 beklenenden düşük
çıkmaktadır. ARTAR DEĞİŞMEZ AZALIR
C) Dörtlü Test: (QUAD Test) Üçlü testin klinik O İhtiyacı Arteriyal pH pCO
2 2
çalışmalarda güvenilirliğinin düşük çıkması nedeniyle
varolan 3 parametrenin yanına dördüncü parametre Ekspiratuvar
PO Vital Kapasite
olarak İnhibin A eklenmiştir. İnhibin A düzeyleri Tr21 2 Rezerv Volüm
de beklenenden yüksek çıkmaktadır.
İnsiratuvar
Tidal Volüm Rezidü Volüm
28. İntrauterin simetrik gelişme geriliklerinde hangi Rezerv Volüm
patolojiler öncelikle akla gelmelidir?
İnspiratuvar Total Akciğer
- kromozom anomalileri (Trizomiler) Kapasite Kapasitesi
- perinatal enfeksiyonlar
Minüt Ventilasyon
- konstitüsyonel gerilik Serum HCO
Hızı 3
Buna karşın asimetrik başlayan gelişme geriliklerinde ön
planda uteroplasenter yetmezlik düşünülmelidir.
29. Parturüsyonun fazları : 33. Gebelikteki Kardiyovasküler Sistem Değişizklikleri:
Faz 0 : gebelik süresince sessiz ve refraktör
ARTAR DEĞİŞMEZ AZALIR
myometriyum
Faz 1 : aktivasyon (mekanik ve uterotropik uyarı Kardiyak Pulmoner Kapiller Total Periferik Vask.
Output Wedge Pr. Direnç
ile)
Faz 2 : endojen uterotoninlerin etkisi ile aktive Stroke Volüm Pulmoner Vask. Direnç
myometriyum (aktif doğum)
Kalp Hızı Kolloid Osmotik Basıncı
Faz 3 : postpartum involusyon
Ort. art.
Aktif Doğum Eyleminin (Faz 2) Evreleri ise: basınç
(3.Trimester)
1. Evre: serviksde dilatasyon ve efasman sağlayacak
yeterlikte şiddet ve sıklıkta uterus kantraksiyonları Viseral Kan
vardır. Serviks tam dilate olana kadar (10cm) sürer. Akımı
Birinci evre serviks efasman ve dilatasyonunun olduğu
evredir.
2. Evre: serviksin 10cm dilatasyonundan (komplet) 34. Gebede Hematolojik ve Biyoşimik Değişiklikler:
fetusun doğumuna kadar süren dönemdir.
3. Evre: fetusun doğumundan plasenta ve zarların
atılmasına kadar ki dönemdir
30. Preeklampsi: gestasyonel proteinürik hipertansiyon
olarak tariflenmektedir. Endotelde trombosit
386 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 387
C/S yapılmalıdır. Bunun dışındaki durumlarda normal
ARTAR DEĞİŞMEZ AZALIR
doğum denenebilir.
Plazma Hacmi Amilaz Hb 38. Uterin Atoni Riskini Arttıran Faktörler:
Total Eritrosit Hacmi LDH Hematokrit @
Ortalama Eritrosit Hacmi ALT Serum Fe
• Presipite Eylem • Genel Anestezi
Demir Bağlama Kapasitesi AST Total Protein • Uzamış Eylem • Myoma Uteri
• Makrozomi • Polihidramniyos
Sedimentasyon Hızı Albümin • Çoğul Gebelik • Koryoamniyonit
• Multiparite • Postpartum Atoni Öyküsü
Alkalen Fozfataz Ozmolalite
• Amniyon Mayi Embolisi • Uzun Süreli Tokoliz
39. Rh Uygunsuzluğunda Sensitizasyon Riskleri:
35. Gebelikte maternal serum alfafetoprotein düzeylerini
etkileyen faktörler nelerdir? Obstetrik veya Medikal Sensitizasyon Riski
Olay (%)
Yüksek MSAFP Düşük MSAFP
Ektopik Gebelik >1
Nöral tüp defektleri,
Trizomiler
anensefali Term Gebelik 1-2
Ezofageal ve intestinal Gestasyonel trofoblastik Amniyosentez 1-3
obstrüksiyon, atreziler patolojiler
Spontan Abortus 3-4
Kistik higroma Fetal ölüm
Medikal Abortus 5-6
Omfalosel, gastroşizis Artmış maternal kilo
Termde Doğum 14-17
Renal anomaliler
Uygunsuz Kan Transfüzyonu 90-95
Osteogenezis imperfecta
Plasentada koryoanjiyom
40. Fetal hidrops sebepleri:
Çoğul gebelik
1- Şiddetli fetal anemi
2- Kromozom anomalileri: Trizomi 13, 18, 21, Triploidi,
Nöral tüp defektlerinde amniyon mayi asetilkolinesteraz Turner Sendromu
düzeyleri de yükselir.
3- Fetal kardiyovasküler ve pulmoner anomaliler
36-Normal vajinal doğumda fetusun yaptığı kardinal
4- Fetal renal ve hepatik anomaliler
hareketler nelerdir?
5- Konjenital enfeksiyonlar:Toksoplazmozis,
Doğumda Kardinal Hareketler
Rubella, Sitomegalovirüs, Parvo B19 virüs, Sifiliz,
I-Pelvik Girim II-Orta Pelvis III-Pelvik Çıkım Leptospirozis
1-İnternal 6- Metabolik Hastalıklar: Gaucher‛s, Gangliosidozis,
1-Angajman 1-Ekstansiyon
Rotasyon Mukopolisakkaridozis
2-İnme 2-Eksternal Rotasyon 7- Maternal Sebepler: Diabet, Şiddetli anemi
3-Fleksiyon 3-Ekspulsiyon 8- Plasenter Sebepler: Koryoanjiyoma, Venöz
tromboz
37. Gebelikte makat geliş sebepleri nelerdir, doğum şekli
neye göre karar verilir?
41.Apt testi nedir?
MAKAT GELİŞ: Termdeki gebelerde %3-4 görülür.
Apt Testi: Apt testi, fetal Hb nin alkali stabil olması
Prematürite, yüksek paritede, çoğul gebeliklerde,
esasına dayanır. Erişkin Hb alkali dilüsyonuna duyarlıdır.
polihidramniyos, oligohidramniyos, fetal anomalilerde,
Apt testi vajinal kanaması olan gebede, kanamanın fetal
daha önce makadi doğumu olanlarda, uterin anomalide,
veya maternal olduğunun ayırıcı tanısı için kullanılabilir.
plasenta previada ve pelvik tümörlerde daha sık görülür.
Vajendeki kan bir şırıngaya çekildikten sonra, test tüpünde
En fazla saf makat görülür. Makadi gelişlerin %6 sında
distile su ile dilüe edilerek %1 NaOH ile karıştırılır. NaOH
fetal konjenital anomali vardır. Saf makatta %0.5, tam
ile karıştırılan fetal kan pembe rengini korurken, erişkin
makatta %5-6 ve ayak gelişte %15-18 kordon sarkması
kan kahverengi-sarı renge (hemoliz) döner.
riski vardır.
Eğer pelvis darsa, tahmini fetal ağırlık 2500 gm altında
(<2500 gm fetuslarda kafa makattan büyük olabilir,
arkadan gelen baş servikse takılabilir) veya 3600 gm ın
üstünde ise, fetal baş ekstansiyondaysa, ayak geliş ise,
şiddetli IUGR varsa ve kötü obstetrik öykü varsa hasta
388 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 389
42. Mülleryan anomalilerin dağılım sıklığı: CIN III‛ de (ağır displazi) tüm epiteli kaplayan
anormallikler vardır. Yalnız yüzeyde birkaç tabaka matür
hücre vardır. Nükleer polimorfizm sıktır. Mitotik figürler
anormaldir. Epitelyal anormallikler epitelin tamamında ise
Septat Uterus %35
ve hiç normal epitel hücre tabakası yoksa karsinoma in
Bikornuat Uterus %26 situ (CIS) denir.
Arkuat Uterus %18 48.Gebelikte serviks kanserine yaklaşım nasıl olmalıdır?
Unikornuat Uterus %10
Eğer gebelik haftası <24 hafta ise, gebelik ekarte
Uterus Didelfis %8 edilerek hastalığın evresine göre normal standart tedavi
uygulanır. Farklı olarak RT uygulanmaya karar verilirse
önce eksternal RT verilir ve spontan abortus olması
43. Biyolojik davranışı en kötü olan jinekolojik kanser
beklenir. Olursa brakiterapi uygulanır. Spontan abortus
histopatolojik tipleri nelerdir?
olmazsa cerrahi olarak boşaltılır veya radikal histerektomi
1-Serviks: Küçük hücreli kanser (oat cell Ca) uygulanır ve brakiterapi yapılır.
2-Endometriyum: Berrak hücreli ve seröz papiller Ancak gebelik haftası >24 hafta olan vakalarda Evre Ib ve
karsinoma IIa‛da termde C/S ile bebek doğurtulur ve bunu takiben
hastalığın evresine göre radyoterapi veya cerrahi tedavi
3-Over: Berrak hücreli karsinoma
yapılır. Evre IIb-IIIb‛de ise fetal viabilitenin hemen
ardından C/S ile doğurtulur ve uygun RT verilir.
44. Pelvisde en sık görülen senkron tümörler
hangileridir?
49. Bethesda sınıflamasına gör eepitelyal hücre
- Over endometrioid Ca- endometriyum adenoCa anormallikleri nasıl ifade edilir?
- over musinöz adenoCa – apendiks adenoCa Skuamöz İntraepitelyal Lezyon (SIL): Bethesda
sınıflamasında Pap smear sitolojik bulgusu olarak
45. Mikst germ hücreli over tümörlerinde en sık görülen
CIN, displazi, in situ karsinoma (CIS) yerine skuamöz
kombinasyon hangisidir?
intraepitelyal lezyon (SIL) terimi kullanılır (Histolojik
- disgerminoma-endodermal sinüs tümörü bulgularda CIN, CIS terimleri halen kullanılmaktadır).
SIL düşük grade‛li ve yüksek grade‛li olarak ayrılır.
46.Radyoterapinin kontrendike olduğu kanser
hangisidir? Low grade (düşük grade‛li) SIL (LSIL): HPV ve hafif
displaziye (CIN 1) eşlik eden hücresel değişiklikleri
Verrüköz kanserlerde RT kontrendikedir, anaplastik içerir.
transformasyon ve takiben rejyonel ve uzak metastaza
yol açabilir. High grade (yüksek grade‛li) SIL (HSIL): Orta veya
ileri displaziyle beraber (CIN 2 ve CIN 3), CIS akla
47.Serviks preinvazif lezynşarını sınıflayınız. getirebilecek hücresel değişiklikleri içerir.
CIN I‛ de (hafif displazi) epitelin üst 2/3‛ünde ASC (Atypical Squamous Cells): Atipik skuamöz hücreler
bazı nükleer anormallikler görülse de sitoplazmik 2 alt grupta incelenir;ASC-US ve ASC-H.
diferansiyasyon vardır. Alt 1/3‛ündeki hücrelerde
ASC-US (Atypical squamous cells of undetermined
sitoplazmik diferansiyasyon veya normal maturasyon
significance): Önemi belirlenemeyen atipik skuamöz epitel
yoktur. Hücrelerde polarite kaybı vardır. Az sayıda
hücrelerinin varlığıdır. Reaktif değişikliklerden daha ileri
mitotik figür vardır.
ancak SIL tanısından daha az önemli olan, anormal hücresel
CIN II‛ de (orta derece displazi) anormallikler epitelin değişiklikler olup, kesin sınıflandırılamayan gruptur.
alt 2/3‛ünü içerir.
ASC-H (ASC-high): Bethesda‛nın 2001 revizyonunda
önerilmiştir. Bu klinisyene yüksek grade‛li lezyonun ekarte
edilemediğini ifade eder.
ASC sitolojik tanısı konulan olgularda CIN 1 insidansı
%10-20 ve CIN 2 insidansı %3-5‛dir.
50. İnvazif serviks kanserinde tedavi prensipleri
nelerdir?
@
EVRE Ia1,2: Fertilite istemi varsa (-) cerrahi sınır
şartıyla servikal konizasyon
veya
Total abdominal histerektomi, evre Ia2 de pelvik
lenfadenektomi
EVRE Ib 1,2, EVRE II a: Tip III Radikal histerektomi +
pelvik lenfadenektomi
veya
Kemoradyasyon
EVRE IIb-IV a: Kemoradyasyon
388 TUSDATA BİLİMSEL TOPLANTI MERKEZLERİ KADIN DOĞUM’DA ÖNEMLİ BİLGİLER 389
51. Postmenopozal kanama sebepleri nelerdir? bireyler mutasyona uğramış geni germ hücreleriyle
kalıtabilir. BRCA1 VE BRCA2 genlerinde 400‛den
Sebep % fazla mutasyon saptanmıştır. Kalıtsal olmayan over
tümörlerinde ise somatik mutasyonlar söz konusudur.
Atrofik endometriyum 60-80
BRCA genlerinin kodladığı proteinler DNA çift zincir
Hormon replasman tedavisi 10-25 kırıklarının onarımında rol oynar. BRCA 1 taşıyıcılarında
Endometriyal polip %2-12 over kanseri geliştirme riski (%32-40), BRCA2‛ye göre
(%27) daha fazladır. Herediter over kanserlerinin 2/3‛ü
Endometriyal hiperplazi %5-10 BRCA1 mutasyon taşıyıcısı, 1/3‛ü de BRCA2 mutasyon
Genital malignite %10-20 taşıyıcısıdır. BRCA mutasyonları olan olgularda özellikle
seröz papiller tipte kanserler artmıştır.
Lynch II sendromu (herediter nonpolipöz kolon kanseri):
52. Uterin sarkomların görülme sıklığı
Lynch II sendromu DNA onarım genlerinin (MSH2, MLH1,
PMS1, PMS2) kalıtsal mutasyonu sonucu ortaya çıkar. Bu
grup kalıtsal over kanserlerinin küçük bir kısmını oluşturur.
Karsinosarkom (MMMS) %50 Bu hastalarda multipl adenokarsinom bulunur. Erkekler de
etkilenir. Ailesel kolon kanseri (Lynch I sendromu olarak
Leyomyosarkomlar %30
da bilinir) ile yüksek oranda over, endometriyum, meme
Endometriyal stromal sarkomlar %15 ve diğer GIS ve GÜS malignitelerinin kombinasyonudur.
Herediter over kanserlerinin %10‛undan azını oluşturur.
Adenosarkom %5
56. Differensiyasyonuna göre de germ hücreli tümörler
ikiye ayrılabilir:
53. Epitelyal over kanserleri sınıflaması: 1. Andiferansiye germ hücreli tümörler; disgerminoma
ve gonadoblastoma
Histolojik Tip Hücre tipi
2. Diferansiye tümörler; tüm diğer germ hücreli
tümörler
Seröz (%75)
Endosalpingeal
(Benign/Borderline/Malign) a. Embryonik yapılara diferensiyasyon
(embryonal Ca, poliembryoma, teratom)
Müsinöz (%20)
Endoservikal b. Ekstraembryonik yapılara diferensiyasyon
(Benign/Borderline/Malign)
(koryokarsinoma, endodermal sinüs tümörü,
Endometrioid (%2) ekstraembryonal tümörler)
Endometriyal
(Benign/Borderline/Malign)
57.Molar gebeliklerin özellikleri:
Mezonefroid (berrak hücreli)
Müllerian
(Benign/Borderline/Malign)
Özellik Parsiyel Mol Komplet Mol
Brenner
Transisyonel
(Benign/Borderline/Malign) En sık 69,XXX 46,XX veya
Karyotip
veya 69,XXY 46,XY
Mikst mezodermal
(Karsinosarkom) Mikst Patoloji
(Benign/Borderline/Malign)
Embryo-Fetus Sıklıkla var Yok
Undiferansiye Anaplastik
Amnion, fetal
Sıklıkla var Yok
Sınıflandırılamayan Mezotelyoma vs. eritrositler
Villöz ödem Değişken, fokal Diffüz
54. Over kanseri riskini arttıran ve azaltan faktörler Değişken,
Trofoblastik Değişken, fokal,
hafif→
proliferasyon hafif→orta
şiddetli
Riski Azaltanlar Riski Arttıranlar
Klinik prezentasyon
Multiparite Ailesel over kanseri
İlk doğum yaşı Nulliparite Tanı Missed abortus Molar gebelik
KOK Ovulasyon indüksiyonu (>1 yıl)
Emzirme İyonize radyasyon Haftasına göre 50% daha
Uterin büyüklük
TAH ve tüp Talk pudrası küçük büyük
ligasyonu Erken menarş, geç menopoz
Meme ve endometriyum Ca öyküsü Teka-lutein kistleri Nadir %25-30
Medikal
Nadir %10-25
komplikasyonlar
55. Ailevi over kanserleri:
BRCA1 ve BRCA2 mutasyon taşıyıcıları Postmolar hastalık %2,5-7,5 %6,8-20
BRCA1 geni 17. kromozomda (17q) ve BRCA2 geni 13.
kromozomda (13q12) yerleşmiştir. Tümör supresör gen
olarak görev yaparlar. Bu genlerin mutasyonlarına sahip
