Table Of ContentK. Stosseck
T
ranscutane
Sauerstoffmessung
Methodik und
klinische Anwendung
Mit 31 Abbildungen
Springer-Verlag
Berlin Heidelberg New York 1977
Professor Dr. Klaus Stosseck
Institut fUr Anaesthesiologie
der Universitat
LangenbeckstraBe 1, 6500 Mainz
ISBN-13: 978-3-540-08481-5 e-ISBN-13: 978-3-642-66783-1
DOl: 10.1007/978-3-642-66783-1
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@ by Springer-Verlag Berlin Heidelberg 1977.
Druck und Bindearbeiten: Meister Druck Kassel.
2127/3140-543 210
108 Anaesthesiology and Resuscitation
Anaesthesiologie und Wiederbelebung
Anesthesiologie et Reanimation
Editors:
R. Frey, Mainz' F. Kern, St. Gallen
O. Mayrhofer, Wien
Managing Editor: H. Bergmann, Linz
VORWORT
Die Erfolge der modernen Medizin in der Erhaltung gefahrdeter
Menschenleben sind nicht denkbar ohne die Einflihrung naturwis
senschaftlicher MeB- und Beobachtungsmethoden. Diese erlauben
es, auch schwierige Zusammenhange in den vitalen Funktionen von
Atmung und Kreislauf klar zu erfassen und mit MaB und Zahl zu
belegen. Hierbei verdienen diejenigen Methoden den Vorzug, die
"nichtinvasiv", d. h. ohne Verletzung von Haut und Schleimhauten,
GefaBen und Organen unter Erhaltung der Korpergewebe klare Aus
sagen tiber die chemische und physikalische Zusammensetzung der
Korperfltissigkeiten und die Tatigkeit der vitalen Organe erlau
ben.
In der vorliegenden Arbeit ist es dem Autor, klinischer Profes
sor am Mainzer Institut ftir Anaesthesiologie und Leiter auch
dessen Experimenteller Abteilung, gelungen, die neue Methode
der unblutigen Messung der Sauerstoffpartialdrucke im arteriel
len Blut libersichtlich darzustellen und ihre klinische Relevanz
anhand zahlreicher instruktiver Beispiele darzulegen.
Das Verfahren stellt eine wesentliche Bereicherung der MeB- und
Uberwachungsmoglichkeiten in der klinischen und experimentellen
Anaesthesiologie dar und wird dazu beitragen, die modern en
Anaesthesieverfahren besonders bei Risikopatienten und Risiko
operationen sicherer zu machen.
Mainz, Septeffiber 1977 Rudolf Frey
INHALTSVERZEICHNIS
A. Einlei tung .•............•.................•..•...•.••
B. Methodik. • . . . . • • . . . • . . . • . • • • • • • • . • • . • . . • • . . • • . • . . . . . . 5
I. Die transcutane Messung des Sauerstoffpartialdruckes
(tcp02) ••••.....•......................••..•..••.•.•• 5
1. Grundl~gen der tcp02-Messung •.•••..••...•...•.•.•..•. 5
2. Method1.k der tCP?i:-Messung •.•.•••••••.•..•••.•......• 7
3. MeBaufbau zur kl1.n1.schen tcp02-Messung ••.••.•.•.•..•• 10
II. Arterielle Blutgase ••••••••.•..•.........•..•..•....• 12
1 • Bestimmung aus arteriellen Blutproben •••..•........•. 12
2. Kontinuierliche arterielle p02-Messung •••••.••••.•••• 13
III. Blutdruckmessung ..•••••......••.•••.••.••••••••••••.. 13
1 • Blutige Messung •..••••.••••.•..•••••••.•••....••.•••• 13
2. Unblutige Messung ...•.........•...•.•...•••.•••..••.. 13
IV. Temperaturmessung. . . • . . . . . • . • • • • • • • . . • • . . • . . • • • • • • • •• 14
V. Inspiratorischer Sauerstoffpartialdruck .••.•••...•... 14
VI. Atemminutenvolumen. • • • • • • . • • • . . . • • • . . . . . . . . . . . . . . . . .. 14
VI I • Beat mungsdruck ••...•.•...••.••.•...••..••••••••...•.• 1 4
VI I I. ·Auswertung ....••.•..••.••.•..••••..••.•••..•.....•••• 1 4
C. Ergebnisse. • • • • . . . • . • . • • . • . • • • • • • . • • • . • . • . • • • . • . • . • .. 15
I. Methodische untersuchungen zur tcp02-Messung •......•• 15
1. Vorbereitung der tcp02-Elektrode ••.•..•••••••••...••. 15
2. Polarisationsdauer. . • • . . . . • . . • • • . . . • • • • . • • . • . • • • . . . •. 16
3. Temperaturabhangigkei t ...•••••.......•..••••....•...• 16
4. Eindraht- und Mehrdrahtsignalableitung .•.••••••..•.•. 16
5. Stabili tat dp.r Eichung .....•....•.•....•.•••••••.•••. 17
6. EinfluB halogenierter Kohlenwasserstoffe auf die
tcp02-Messung .•.••••.....••••.•.•.....•••••••..•••••• 18
VIII
7. Elektrische Storungen ..••........•••.••.••..•..•••••.•. 19
8. HautmeBstelle und tcp02 •............•••.••••.•••••••••• 20
II. Klinische Messungen mit der tcp02-Methode •.......•..•.. 22
1 • Intravenose Narkose .•.••..••.•...•.....•..••..••.•.•••. 22
2. Einleitung zur Inhalationsnarkose ................•..•.. 26
3. Intraoperative Messungen ...•..••...•.•..•.•.•••....•.•• 29
4. Postoperative Antagonisierung hoher Fentanyldosen •••••• 38
5. Verhalten des tcp02 nach inspiratorischem Sauerstoff-
sprung .........•......••..•.•.•••...•••.•...•.•.••.•••• 41
D. Diskussion .•...•..•••••..•..••.•.•••••••.•••.•.••.••.•• 44
I. Methodische Untersuchungen ...•••....•....•.....•••••.•• 44
1. Vorbereitung der tcp02-Elektrode •.•..•••.•••••....•••.• 44
2. Polarisationsdauer •.•.•••.••.••••.•.•••.•.••.•.••.••••• 45
3. Temperaturabhangigkeit ...•..•..•.••.••....•..•••••••••• 45
4. Eindraht- und Mehrdrahtsignalableitung •.••.•••••••••••• 46
5. Stabilitat der Eichung .•...••••••••..•••••••••••••••••• 46
6. EinfluB halogenierter Kohlenwasserstoffe ..•...•••.••••• 47
7. Elektrische Storungen •..••........•...••...••.......••. 47
8. HautmeBstelle und tcp02 •.••.••.•••••.••••...•.••.•••.•• 48
II. Klinische Untersuchungen •••••••••••.••••••••••••••••••• 48
1 • Intravenose Narkose ......••.••...•.•.•...•.......••.••• 48
2. Einleitung zur Inhalationsnarkose •.•...••••..•.•.••••.• 50
3. Intraoperative Messungen .•••.••••..•.•....•..•••.•.•••. 51
4. Postoperative Antagonisierung hoher Fentanyldosen •..••. 52
5. Verhalten des tcp02 nach inspiratorischem Sauerstoff-
sprung •...........••..•••..••.•...•..••.••••.••••••••.• 52
E. SchluBfolgerungen. • • . • • . . . . . • . . • • . . • . . . • • . . . • . . . . . . . . •. 54
F. Zusammenfassung. . • . . • . . • . • • • • • • • . • . . • . . • . • • • • . . • • . • • . .. 55
G. Literatur ......•.••••..••....••.•.•..•.......•••.•••... 58
H. Sachverzeichnis. • . . • . • . • . • . • • • . • • • • • . • • • . . • • • • . • • . . . • •. 67
A.
EINLEITUNG
Die arteriellen Blutgase werden normalerweise innerhalb enger
Grenzen durch zentral-chemische und mechanisch-reflektorische
Mechanismen geregelt (LILJESTRAND, 1958; NAHAS u. FINK, 1961;
CUNNINGHAM u. LLOYD, 1963). Die AIIgemeinnarkose stellt einen
erheblichen Eingriff in diese Regelmechanismen dar.
Abhangig von der Narkosetiefe (GUEDEL, 1951) treten beim spon
tanatmenden Patienten zentrale Sterungen der Atmung auf. Die
Luftwege im Bereich des Hypopharynx werden durch Muskelerschlaf
fung im Mundboden- und Kieferbereich eingeengt, es treten Koor
dinationssterungen zwischen Zwerchfell und Intercostalmuskulatur
auf, die Intercostalmuskulatur fallt fur die Beteiligung an der
Atemarbeit aus und schlieBlich kann bei noch tieferer Narkose
das Atemzentrum seine Tatigkeit vollstandig einstellen. Eine
spezifisch atemdepressive Wirkung haben die morphinahnlichen
Analgetica. Peripher bedingte Atemsterungen sind durch die An
wendung von Muskelrelaxantien gegeben. Sowohl im Bereich des
Larynx als auch im Bereich der Atemmuskulatur kann die Sterung
der neuromuskularen Ubertragung zu einer langer dauernden Hypo
ventilation fuhren. Mechanische Verlegungen im Bronchialsystem
kennen zu Atelektasen von Lappen oder Lappenteilen oder zum Lun
genkollaps fuhren (BEECHER, 1933; BENDIXEN et al., 1964; COLGAN
u. WHANG, 1968).
Laryngospasmen und Bronchospasmen kennen als Folge gesteigerter
Reflexe ausgelest werden und sowohl zu einer inspirator is chen
wie zu einer exspiratorischen Ventilationsstorung fuhren. Eine
unbemerkte Aspiration von Magensaft kann eine allmahlich sich
verstarkende, bedrohliche obstruktive Ventilationssterung zur
Folge haben (MENDELSON, 1946). Viele dieser mit der AIIgemein
narkose verbundenen respirator is chen Probleme und Gefahren ken
nen durch die Intubationsnarkose verhindert oder vermindert wer
den. Durch die geeignete Anpassung der BeatmungsgreBen (RADFORD
et al., 1954; RADFORD, 1955; MUSHIN et al., 1959; PETER et al.,
1972) und die assistierte oder kontrollierte Beatmung mit hyper
oxischen Narkosegasgemischen lassen sich normalerweise auch ohne
haufige Kontrollen die Blutgase im Normbereich halten.
Die meisten intravenesen Narkosemittel, insbesondere die Barbi
turate, aber auch barbitursaurefreie Stoffe wie Ketamine und
Propanidid haben als unerwunschte Nebenwirkung infolge einer
zentralhemmenden Wirkung des Energiestoffwechsels eine Atem
depression. Da die intravenesen Narkosemittel nicht" nur zur
Einleitung einer Kombinationsnarkose sondern auch zur Durch
fuhrung sogenannter Kurznarkosen verwendet werden, besteht hier
bei zumindest bei Atmung von Raumluft die Gefahr der Hypoxie
2
(PFLUGER, 1960; ZINDLER~ 1965; PODLESCH u. ZINDLER, 1967; HEM
PELMANN et al., 1972a; DOENICKE et al., 1973b; ERDMANN u. KUNKE,
1973; HEMPELMANN et al., 1973).
Bei der Kombinationsnarkose werden in der Regel zur Einleitung
intravenose Narkosemittel angewendet. Die haufig durchgeflihrte
Intubationsnarkose erfordert zusatzlich zur Ermoglichung der
Intubation die Anwendung von Relaxantien. Wird keine ausreichen
de Sauerstoffatmung oder assistierte Sauerstoffbeatmung vor der
Gabe intravenoser Narkosemittel und Relaxantien durchgeflihrt,
oder treten Intubationsschwierigkeiten auf, so kann es bis zum
Zeitpunkt der Beatmung liber den endotrachealen Tubus durch vor
angehende Hypoventilation und Apnoe zur Hypoxie kommen (BOBA et
al., 1959; DOWNES et al., 1961; FREY, 1952; MEDRADO u. STEPHEN,
1966; HEMPELMANN et al., 1972b).
Jede AIIgemeinnarkose ist sowohl beim spontanatmenden als auch
beim beatmeten Patienten mit einer Vermehrung des intrapulmona
len Shunts (FINLEY et al., 1960; NUNN, 1964; MICHENFELDER et al.,
1966; SCHUURMANS-STEKHOVEN u. KRENZER, 1967; YAMAMURA et al.,
1969; DENLINGER et al., 1972) und einer Erhohung der alveolo
arteriellen p02-Differenz (FAHRI u. RAHN, 1955; FRUMIN et al.,
1959; BERGMAN, 1967; PRYS-ROBERTS et al., 1968; VOIGT u. WEITZ
SXCKER, 1975) verbunden. Diese Veranderungen der Lungenfunktion
in Narkose erreichen innerhalb der ersten Stunde ihre volle Aus
pragung und bleiben dann relativ konstant (PANDY u. NUNN, 1968).
Ursachlich hierflir sind Storungen desVentilations/Perfusionsver
haltnisses (NUNN, 1964; MARSH et al., 1973) und eine Abnahme der
funktionellen Residualkapazitat (LAWS, 1968; DON et al., 1970;
DON et al., 1972). Als Folge der verminderten Residualkapazitat
der Lunge kommt es in der Regel zur Unterschreitung des sogenann
ten "closing volume", d. h. des kritischen intrathorakalen Gas
volumens, bei dem sich abhangige Alveolen schlieBen. Es kommt
zum VerschluB von Bronchioli sowie zu Alveolargaseinschllissen
("air-trapping"). Die Lagerung (CRAIG et al., 1971; DON et al.,
1971; DENLINGER et al., 1972), das Alter (HOLLAND et al., 1968;
ANTHONISEN et al., 1969/70; LEBLANC et al., 1970; MANSELL et al.,
1971) und eine Obesitas des Patienten (HOLLEY et al., 1967;
COUTURE et al., 1970) beeinflussen das AusmaB dieser Veranderung
ebenso wie die Art des operativen Eingriffes (POTGIETER, 1959;
OK I NAKA, 1965; TICE et al., 1968).
Der erhohte intrapulmonale Shunt, welcher in Narkose im Mittel
auf 10 - 15% des Herzzeitvolumens ansteigt und im Einzelfall
jedoch erheblich groBer sein kann, flihrt zu einem Abfall des ar
teriellen p02. Ein Ausgleich dieses Abfalles kann nur durch eine
Erhohung des inspiratorischen p02 erfolgen.
Wahrend der Narkoseausleitung nach Sauerstoff-Lachgasbeatmung
flihrt der rasche Ausstrom von Stickoxydul bei Atmung von Raum
luft zu einer Abnahme des alveolaren Sauerstoffpartialdruckes.
Diese sogenannte Diffusionshypoxie tritt auch bei einer ausrei
chenden alveolaren Ventilation auf (FINK et al., 1954; SEVERING
HAUS, 1954; RACKOW et al., 1961; FRUMIN u. EDELIST, 1969; SHEF
FER et al., 1972). Eine prolongierte Wirkung von intraoperativ
gegebenen Muskelrelaxantien kann nach der Narkoseausleitung zur
3
Hyperkapnie und zur Hypoxie fUhren, wenn Raumluft geatmet wird.
GrUnde fUr eine verlangerte Wirkung konnen eine Hyperkapnie
(PAYNE, 1958; BARAKA, 1964), eine Hypokaliamie (TAYLOR, 1963)
oder eine Niereninsuffizienz (WASER u. LUTHI, 1966) sein.
Die beschriebenen intraoperativen Veranderungen der Lungenfunk
tion, welche als Folge der verminderten funktionellen Residual
kapazitat aufzufassen sind, persistieren meist noch mehrere Stun
den bis Tage nach der Operation. Der in dieser Zeit erhohte in
trapulmonale Shunt ist besonders deutlich nach Oberbaucheingrif
fen (BEECHER, 1933; ELLISON et al., 1966; DIAMENT u. PALMER,
1967; GEORG et al., 1967; KNUDSEN, 1970; SPENCE u. ALEXANDER,
1972; ALEXANDER et al., 1973).
Die dargestellten Zusammenhange zeigen die vielfaltigen patho
physiologischen Mechanismen, welche in den verschiedenen Phasen
der Narkose eine Hypoxiegefahrdung beinhalten. Da auch kurzfri
stige Hypoxien zu irreversiblen Schadigungen der parenchymatosen
Organe, besonders des Gehirns (OPITZ u. SCHNEIDER, 1950; THEWS,
1960) fUhren konnen, andererseits die arterielle Sauerstoffspan
nung innerhalb wenige+ Minuten aus hyperoxischen Bereichen auf
hypoxische Werte abfallen kann, ist eine kontinuierliche und
zuverlassige Kontrolle dieser wichtigen RegelgroBe erforderlich.
Die klinischen Zeichender Hypoxie in Narkose sind unzuverlassig:
Tachykardie undAnstieg des arteriellen Blutdruckes konnen mehre
re Ursachen haben. Die visuelle Erkennung einer Cyanose hangt
von den Lichtverhaltnissen, dem Hamoglobingehalt (Anamie, Poly
zythamie), dem Hamiglobingehalt und dem Vorhandensein cutaner
Pigmente abo Cyanose ist daher ebenfalls kein charakteristisches
Zeichen fUr Hypoxie (COMROE u. BOTELHO, 1947). Die ~uverlassige
Erkennung einer Hypoxie ist also nur mit Hilfe biophysikalischer
MeBmethoden moglich. Die kontinuierliche Messung des arteriellen
Sauerstoffdruckes konnte bislang nur mit Hilfe invasiver Metho
den durchgefUhrt werden. Die polarographische Bestimmung des
pa02 wird mit modifizierten Clark'schen Sauerstoffelektroden
vorgenommen (CLARK, 1956). Es wurden in vitro- und in vivo-Metho
den fUr die kontinuierliche pa02-Messung angegeben.
Bei der in vitro-Messung wird nach Punktion oder KanUlierung
einer Arterie das heparinisierte arterielle Blut einer thermo
statisierten p02-Eletrode (DurchfluBelektrode) zur Messung zu
gefUhrt. Abhangig von der Stromungsgeschwindigkeit des Blutes
in dem MeBsystem wird der arterielle p02 mehr oder weniger zeit
lich versetzt angezeigt. Die MeBanordnung ist nur wenig storan
fallig und laBt haufigeNacheichungen der p02-Elektrode zu (FABE4
1968; KIMMICH et al., 1975).
Bei der in vivo-Messung werden miniaturisierte Elektroden als
sogenannte KanUlen- oder Katheterelektroden in groBere Arterien
eingefUhrt (KREUZER et al., 1960; KOEFF et al., 1962; SCHULER
u. KREUZER, 1967; KIMMICH u. KREUZER, 1969; LUBBERS et al.,
1969; SMITH et al., 1970; PARKER et al., 1971; HARRIS u. NUGENT,
1973). Neuere Elektroden arbeiten relativ zuverlassig, jedoch
kann durch Fibrinauflagerungen bzw. GefaBthrombosen die intra
vasale Sauerstoffmessung beeintrachtigt werden.
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Uber intravasal eingefuhrte Plastikkatheter mit einer endstandi
gen, fur Gase durchlassigen Membran kann eine kontinuierliche
Analyse der Blutgase mit Hilfe der Massenspektrometrie durchge
fuhrt werden (WOLDRING et al., 1966: WALD et al., 1970: BRANTI
GAN et al., 1972). Vorteil dieser Methode ist, daB die meisten
im Blut gelosten Gase (auch Narkosegase) simultan gemessen wer
den konnen. Schwierigkeiten bestehen seitens der in vivo-Eichung
und der intravasalen Thrombenbildung.
Die kontinuierliche Messung der Sauerstoffsattigung des Hamoglo
bins ist oxymetrisch mittels intravasaler Lichtleiter moglich
(KAPANY et al., 1967: JOHNSON et al., 1971, COLE et al., 1972).
Die Methode wird hauptsachlich zur Messung der zentralvenosen
intrakardialen Sauerstoffsattigung vorgenommen. Der arterielle
p02 kann aus der jeweiligen Sauerstoffsattigung nach Korrektur
der Temperatur- und pH-Abweichungen von den Normalwerten im Be
reich unter 120 Torr bestimmt werden (SEVERINGHAUS, 1958: SEVE
RINGHAUS, 1960: GROTE, 1971: THEWS, 1971).
Die beschriebenen invasiven Methoden der in vitro- und in vivo
Bestimmungen des arteriellen p02 sind allerdings nicht so genau
und zuverlassig, daB auf die konventionelle Blutgasanalyse ver
zichtet werden kann. Es ist jedoch nicht vertretbar, bei jedem
operativen Eingriff die dafur notwendige Arterienkanulierung vor
zunehmen.
Eine von HUCH und LUBBERS (1973) angegebene Methode gestattet
es erstmalig, den Verlauf des arteriellen Sauerstoffdruckes mit
einer auf die Haut zu klebenden Elektrode polarographisch zu
messen. Die Elektrode dient in Verbindung mit einem elektroni
schen Gerat zur lokalen thermischen Hyperamisierung der Haut
capillaren und zur Sauerstoffpartialdruckmessung mit Platinmikro
elektroden. Ziel dieser Arbeit ist es, die Methode auf ihre Ein
satzmoglichkeit in der klinisch anaesthesiologischen Routine zu
prufen sowie Moglichkeiten und Grenzen der transcutanen Sauer
stoffmessung in der Anaesthesie zu beschreiben.
