Table Of Content/Kardiyoloji
Dahiliye
0 | Sa y fa
R
01
Kardiyoloji
E
24
Pulmonoloji
L
İ
46
Endokrinoloji
K
70
Hematoloji
E
Onkoloji………….100
D
102
Nefroloji
N
124
İ Gastroenteroloji
Ç
Hepatoloji………….152
İ 170
Romatoloji
Bu derleme özet kitap herhangi bir ücret
talep etmeksizin paylaşılmaktadır.
2022
/prepnotestus
Kardiyoloji
/Kardiyoloji
NABIZ BULGULARI
Pulsus Parvus et Tardus → Aort Darlığı ( Düşük amplitüdlü nabız)
Pulsus Alternans → Kalp yetmezliği (Bir kuvvetli bir zayıf nabzın birbirini takip etmesi.
Pulsus celer et altus → Aort yetmezliği, AV fistül, ateş.. (Hızlı yükselip hızlı inen nabız)
Pulsus defisit → Atrial Fibrilasyon ( her atımı periferik nabzın takip etmemesidir)
Pulsus Paradoksus → Kardiyak tamponad (öz. perikart), PE, Hemorajik şok, KOAH, astım atağı
Pulsus Bisferiens → Ciddi AD ( HT/İleri yaş), HKMP (Fizyolojik: Ateş, Egzersiz)
(Parvus et tardus)
(Hiperkinetik)
Tamponad denilince akla ilk gelmesi gereken fizik muayene
bulgusu: Pulsus Paradoksus
ÜFÜRÜMLER
ÖZEL ÜFÜRÜMLER
• Austin Flint: AY’de duyulan kanın geriye kaçması ile oluşan fonksiyonel MD üfürümü.
• Carey Coombs: ARA’da mitral valvülite bağlı kısa mid-diyastolik üfürüm.
• Graham Steel: Pulmoner hipertansiyona bağlı gelişen Pulmoner yetmezlik üfürümü.
• Carvello Belirtisi: İnspiryum ile Triküspid yetmezliği üfürümünün şiddetinin artmasıdır.
• Branham Belirtisi: AV fistüle basılınca nabız hızının düşmesi, kan basıncının yükselmesi.
Sistolik üfürümler Diyastolik üfürümler
⋅ Erken Sistolik: Akut MY ve TY, Muskuler VSD ⋅ Erken Diyastolik: AY, PY
⋅ Mid-Sistolik: AD (es.), PD, HoKMP ⋅ Mid-diyastolik: MD, TD
⋅ Geç Sistolik: MVP, Triküspit prolapsusu, akut iskemi
⋅ Pansistolik: Kronik MY ve TY, Membranöz VSD
Üfürüm Yayılımları Devamlı üfürümler
⋅ Mitral Yetmezlik → Sol aksillaya ⋅ PDA
⋅ Aort Darlığı →Boyna ⋅ AV Fistül
⋅ PDA → Sol klavikula altına ⋅ Sinüs valsalva rüptürü
⋅ AoK → Sırta ⋅ Venöz hum
⋅ HoKMP → Sol aksillaya
⋅ AY → Mezokardiyak (ERB) odağı
Sa y fa | 1
/Kardiyoloji
Kardiyak Dinamik Oskültasyon ve Artan üfürümler
Preloadun Artırılması Preloadun Azaltılması
Manevra: Çömelme, Trandelenburg, solunum Manevra: Ayağa kalkma, Valsalva (ıkınma)
Artan Üfürüm: MVP ve HoKMP hariç tümü Artan Üfürüm: Sadece MVP ve HoKMP
Afterloadun Arttırılması Afterloadun Azaltılması
Manevra: Hand Grip (İzometrik Egzersiz) Manevra: Amil Nitrat verilmesi
Artan üfürüm: Yetmezlik üfürümleri Artan Üfürüm: Darlık Üfürümleri
• Sağ atrium volümünün arttığı durumlarda her iki kapakta da rölatif darlık üfürümleri duyu-
labilir. Sağ atrium volümünün arttığı önemli konjenital hastalıklar: ASD ve total anormal
venöz dönüş anomalisi.
EKG
EKG’de 3 Özel Dalga Elektrolik bozukluklarında tipik EKG
⋅ Delta dalgası: WPW Sendromu ⋅ Hipokalemi: U dalgası
⋅ Epsilon dalgası: Aritmojenik sağ ventrikül ⋅ Hiperkalemi: Sivri T
displazisi. ⋅ Hipokalsemi: Uzun QT
⋅ Osborne Dalgası: Hipotermi, hipoksi, Hiperkalsemi ⋅ Hiperkalsemi: Kısa QT
⋅ Sine dalgası: Hiperkalemi
EKSTREMİTELER ARASI TANSİYON – NABIZ FARKI YARATAN
DURUMLAR
Üst ekstremiteler arasında Üst ve alt ekstremiteler arasında
⋅ Takayasu arteriti ⋅ Aort Yetmezliği (alt ekst. > üst ekst.)
⋅ Supravalvüler Aort Darlığı (Williams ⋅ Aort Koarktasyonu ( üst > alt )
Sendromu) ⋅ Buerger hastalığı, Leriche Sendromu gibi
⋅ Subklaviyan Çalma Sendromu vasküler hast.( üst> alt)
Hipertansif genç bir hastada: üst ekstremiteler dolgun, alt
ekstremitelerde zayıf nabız alınması -> AoK için karakteristiktir.
BELİRTİLER
• Göğüs ağrısı: KAH, AD, perikardit, aort anevrizması.
• Dispne: Sol KY, MD, MY
• Paroksismal noktürnal dispne: KY’nin en özgün semptomlarından.
BOYUN VEN DALGALARI (BVD)
• a dalgası: Atriyal sistol sonucu oluşur.
Belirgin a: TD (dev a), PD/PHT, AV dissosiyasyon (AV tam blok- Cannon dalgası)
o
Kaybolduğu durumlar: AF, Ebstein anomalisi, VCS sendromu.
o
• x dalgası: Kardiyak tamponadta belirginleşir, sağ ventrikül dilatasyonunda küçülür.
Sa y fa | 2
/Kardiyoloji
• v dalgası: TY (dev v) ve ASD’de belirginleşir. Öz. ASD’de a ve v dalgaları eşitlenir.
• y inişi: Konstriktif perikardit ve TY’de hızlı, dik ve belirgin y inişi görülür. Tamponad ve TD’de
y dalgası kaybolur.
N sağlıklı kişilerde en belirgin olan ‘’x’’ dalgasıdır.
Tamponatta y dalgası kaybolduğu için, x dalgası belirgin görülür.
KALP SESLERİ
• Birinci Kalp Sesi (S1) : Mitral ve Triküspit kapakların kapanması sonucu oluşur.
Şiddetlendiği Durumlar Yumuşatan Durumlar
⋅ PR’nin kısalması (WPW Send.) ⋅ Mitral/Triküspit Yetmezliğ
⋅ Hiperkinetik Durumlar (Taşikardi, Ateş, ⋅ PR uzaması
Anemi, Tirotoksikoz..) ⋅ Bradikardi
⋅ Mitral ve Triküspit darlıklar ⋅ Kapak Kalsifikasyonu
• İkinci Kalp Sesi (S2): Aort ve Pulmoner kapağın kapanması sonucu oluşur.
Geniş (patolojik) Çiftlenme: Sağ ventrikülün sistolünün uzaması sonucu oluşur.
o
Görüldüğü durumlar: Sağ kalp patolojileri, sağ dal bloğu, PE, PuHT, PD,
MD, MY, Soldan-sağa şant.
Paradoksal Çiftlenme: Sol ventrikül sistolünün uzaması (gecikme) sonucu
o
pulmoner kapağın aort kapağının önüne geçmesi.
Görüldüğü durumlar: Sol dal bloğu, HT, AD, KAH, PDA, mitral kapak hasta-
lıkları hariç sol kalp patolojileri.
Şiddetlendiği Durumlar Yumuşatan Durumlar
⋅ Sistemik HT ⋅ Aort darlığı/ yetmezliği
⋅ Aort Koarktasyonu ⋅ Pulmoner darlık/yetmezlik
⋅ Pulmoner HT
• Üçüncü Kalp Sesi (S3- Ventriküler Galo): Konjestif Kalp yetmezliği (En sık neden), MY, TY,
miyokardit, gebelik (ilk 12 hafta, volüm yüklenmesi sonucu), Çocuk ve gençlerde fizyolojik
(> 40 yaş patolojik)
• Dördüncü Kalp Sesi (S4 – Atriyal Galo):
Sol Kalp S4: Sistemik HT, Aort Stenozu, Hipertrofik KMP
o
Sağ Kalp S4: Pulmoner Stenoz, PHT
o
S4’ün duyulmadığı: Atrial Fibrilasyon.
o
S3’ün en sık nedeni KKY , S4’ün en sık nedeni HT.
Sa y fa | 3
/Kardiyoloji
BUNLARI UNUTMA
⋅ Hiperkalemide EKG Değişiklikleri: T sivri (en erken belirtisi), P düz, QRS geniş
⋅ Hipokalemide EKG Değişiklikleri: T düz, P artar, U belirgin (en özgün)
⋅ Hiperkalsemide EKG Değişiklikleri: QT kısa (en erken bulgusu)
⋅ Hipokalsemide EKG Değişiklikleri: QT uzar (en erken ve en önemli bulgusu)
⋅ Efor testinde iskemi kriteri: ST segmentinde 1mm’den fazla çökme
⋅ Geniş QRS yapan durumlar: Dal blokları, ventrikül hipertrofileri, WPW, Hiperpotasemi.
⋅ EKG’de P dalgasının görülmediği durumlar: Af, Sinoatriyal blok, İleri Hiperpotasemi.
⋅ Nabız basıncını arttıranlar: AY, AV-fistüller, PDA, Paget, Hipertiroidi, Hiperdinamik durumlar
⋅ Nabız basıncını azaltanlar: Kardiyak tamponad, Konstriktif perikardit, Hipotiroidi, AD, şok
KALP YETMEZLİĞİ
• Sistolik KY: EF ≤ %35-45 ve sol ventrikül boyutlarında genişlik.
• Diyastolik KY: EF ≥ %50 ve sol ventrikül boyutları normal.
• Borderline (Gri Zone): EF %41-49 arasında olması durumudur.
• Yüksek debili KY: Kalp dışı nedenlere bağlı periferik dolaşım ihtiyacının arttığı durumlarda,
kalp fonksiyonlarının normal olmasına rağmen KY bulgularının ortaya çıktığı durumdur.
• Ejeksiyon fraksiyonu (EF) ile semptomlar ilişkisizdir. EF düşük olanlar daha az yaşar.
Etiyoloji:
Kalp Yetmezliğinin en sık nedeni, koroner arter hastalığına bağlı (öz. MI) sol ventrikül
bozulmasıdır.
Sağ kalp yetmezliğinin en sık nedeni sol kalp yetmezliğidir.
İzole Sağ kalp yetmezliği → KOAH
Akut sağ KY → PE
Klinik:
Sol Kalp Yetmezliği Semptomları: Pulmoner Konjesyon semptomları.
Efor dispnesi (ilk ve en sık Sx)
o
Dispne, Ortopne
o
Paroksismal nokturnal dispne (En spesifik Sx)
o
Hemoptizi, öksürük
o
Sol KY’de FM:
AC’de bazalde krepitan raller duyulur.
o
Sol ventriküldeki büyümeye bağlı olarak, apeks sol ve aşağıya kayar.
o
Sumasyon Galo: S3 (en sık) ve S4’ün birlikte duyulması.
o
Sinüs taşikardisi var ve nabız hızı artmıştır.
o
Pulsus Alternans
o
Sağ KY Bulguları :
Venöz Dolgunluk
o
Sağ atriyum gerisinde göllenen kana bağlı hepatomegali gelişir.Hızlı gelişen
o
yetmezliklerde KC ağrılıdır.
Alt ekstremitelerde bilateral gode bırakan ödem
o
Bağırsak duvarı ödemine bağlı malabsorbsiyon sendromu meydana gelir.
o
- Protein kayabettiren enteropatinin en önemli nedeni KY’dir.
- KY’de en sensitif semptom efor dispnesi, en prediktif S3’tür.
Sa y fa | 4
/Kardiyoloji
NYHA SINIFLAMASI ACC/AHA
CLASS 1 Günlük fizilsel aktivite ile sx yok Stage A Risk (+), yapısal bozukluk (-), Sx (-)
CLASS 2 Ağır egzersiz sırasında semptomatik Stage B Yapısal bozukluk (+), Sx (-) ( MI öyküsü)
CLASS 3 Hafif egzersiz sırasında semptomatik Stage C Y.boz (+), Sx (+) ( KY tanısı)
CLASS 4 İstirahatte semptomatik Stage D Dirençli KY
Tanı:
Plevral Efüzyon: Sıktır ve daha çok sağ hemitoraksta meydana gelir. Yetişkinlerde
plevral efüzyonun en sık sebebi KY’dir. Transuda tiplidir.
Pulmoner Konjesyon: Üst zonlarda geyik boynuzu manzarası vardır.
Kerley A: Üst ve orta zonlarda. Kerley B: Alt zonlarda.
EKO: Kesin tanı yöntemidir. Ef ≤ %35-45 → Sistolik KY, EF ≥ %50 → Diyasyolik KY
BNP: KY olan hastalarda BNP düzeyi artar. Akut dispne ile başvuranlarda ayırıcı tanıda
kullanılır.
Tedavi
ACEi: Birinci tercih ilaçlardan biridir. Su ve tuz tutulumunu azaltır. ( Mortaliteyi ↓)
Gebelerde, hiperkalemisi (>6 mEq), bilateral RAS ve anafilaksi öyküsü olanlarda
o
kontraendikedir.
ARB: Öksürüğe neden olmadığı için ACEi tolere edemeyen hastalara verilir. ( Mortaliteyi ↓)
ACEi ya da ARB tedavisine rağmen semptomlar devam ediyorsa bu
ilaçlar kesilip yerine ARB (Valsartan) + Neprisilin inh. (Sacubitril)
kombinasyonu başlanmalıdır.
Anjiyoödem öyküsü olanlarda kullanılmamalıdır.
Diüretikler: Ödemi azaltarak semptomatik rahatlama sağlar.
Loop: Kronik KY olanlarda öncelikle tercih edilir özellikle furosemid. Ancak
o
dirençli vakalarda emilimi daha iyi olduğu için torsemid kullanılabilir.
Aldosteron Antagonistleri (Spironolakton, Epleronon): EF < %35 ise mortaliteyi
o
azaltmak için tedaviye eklenir.
Beta Blokör: Karvedilol, Bisoprolol, Metoprolol. Beta blokörler akut KY’de kontraendikedir.
Max. doz beta bloköre rağmen semptomlar devam ediyorsa ve
kalp hızı > 70/dk ise tedaviye IVABRADIN eklenebilir.
semptomatik iyileşme sağlar
• Hidralazin + İzosorbid dinitrat: NYHA 3-4 semptomları olan siyahilerde mortaliteyi azaltır.
• SGLT2 inh: Dapagliflozin ve empagliflozin düşük EF KY’de mortaliteyi azaltır (DM’den
bağımsız). Sotagliflozin (SGLT 1-2inh), T2DM’lilerde KY mortalitesini azaltır.
• Digoksin: Primer tedaviye yanıtsız hastalarda hastaneye yatışları azaltıp, egzersiz kapasi-
tesini arttırmak için tedaviye eklenir ancak mortaliteyi azaltmaz. AF’nin eşlik ettiği KY’de
kalp hızını kontrol etmek için digoksin verilebilir.
İntoksikasyonu’nu Kolaylaştıran Faktörler: Hipokalemi, hipomagnezemi,
o
hiperkalsemi, hipotiroidi, yaşlılık, kaşeksi, böbrek yetmezliği, asidoz, amiloidoz,
kinidin.
Kontraendikasyonlar: WPW, HoKMP, Konstriktif Perikardit, Akut Miyokardit, Hasta
o
sinüs sendromu, 2. ve 3. Derece AV Bloklar.
Sa y fa | 5
/Kardiyoloji
Non-Kardiyak İntoksikasyon Belirtileri: Kardiyak Bulgular:
⋅ İştahsızlık(ilk belirti), bulantı, kusma, ⋅ PR uzaması (En sık EKG bulgusu)
ishal, sarı-yeşil görme, konfüzyon, ⋅ Bigemine vent. Ekstra sistol (e.s aritmi),
deliryum, dezoryantasyon. ⋅ Bloklu AV taşikardi (2.sık), AV Blok.
⋅ Yaşlılarda akut non-okluzif mezenterik
iskemi.
Tedavi:
İlk ilaç kesilir. Elektrolit bozukluğu varsa düzeltilir.
Ventriküler taşikardi varsa Lidokain/Fenitoin verilir.
En etkili tedavi Dijital bağlayıcı pürifiye Fab antikorlarıdır. (DIGIBIND)
KY’de Mortaliteyi Azaltan İlaçlar
⋅ ACEi ⋅ Aldosteron Antagonistleri (MRA)
⋅ ARB ⋅ Dapagliflozin, Empagliflozin
⋅ ARNI (Sakubitril + Valsartan) ⋅ Hidralazin + İzosorbid dinitrat (siyah ırk)
⋅ Beta Blokör (BBL)
AKUT (DEKOMPANZE) KALP YETMEZLİĞİ TEDAVİSİ
• Var olan KY’nin klinik olarak alevlendiği veya KY semptom ve bulgularının ani başladığı
durumdur.
• Etiyoloji: Akut koroner sendrom (aMI), hipertansif kriz, tamponad (Sağ KY’ye neden olur).
• Klinik: AC ödemi, dispne, ortopne, taşipne, siyanoz, taşikardi, öksürük, köpüklü balgam.
• Tedavi: O2 tedavisi, IV loop diüretikler (furosemid), IV morfin (öz. ajite hastada), IV vazodila-
törler ( Nitrogliserin, Na nitroprussid, nesiritide) hipotansiyon yoksa AC ödeminde ilk tercih.
Ultrafiltrasyon, ADH antagonistleri (Tolvaptan ve conivaptan hipervolemik/övolemik hipo-
natremide.), Levosimendan.
Hipotansif hastalarda: İlk tercih dopamin ve dobutamindir. Bunlara rağmen
o
klinik düzelmiyorsa norepinefrin ve fenilefrin eklenebilir.
KY’DE CİHAZ TEDAVİSİ
• İntrakardiyal Defibrillatör (ICD) : Malign aritmilere bağlı ani ölümü engellemek için
implante edilir. Semptomları devam eden hastada EF < %35 olup (ya da asemptomatik
hastada
EF < %30 ise) yaşam beklentisi 1 yıldan fazla ise ICD endikasyonu vardır.
• Kardiyak Resenkronizasyon Tedavisi (CRT): Ventriküllerin eş zamanlı kasılmasını
sağlayarak kalbin daha etkin pompalamasını sağlayan pil benzeri cihaz.
Endikasyon: Primer tedaviye rağmen semptomları devam eden hastalarda; EF <
o
%35 olup ritm sinüs iken eşlik eden sol dal bloğu ve geniş QRS (> 130msn) olması.
Tiazolidinedionlar, Ca kanal blokörleri, NSAİİ, Gr. Ia, Ic, III
antiaritmikler KY’de önerilmez.
KY’de Prognoz: Çoğu ilk 5 yılda ex. olur. Ölümlerin en sık nedeni, malign aritmilerdir.
Akut dispne ile gelen hastada kalp yetmezliğini diğer akut dispne
yapan nedenlerden ayırt etmek için BNP veya pro-BNP bakılır.
Sa y fa | 6
/Kardiyoloji
BUNLARI UNUTMA
⋅ KY kompansatuvar mekanizmalar: Semptatik hiperaktivite, Kalp kasında hipertrofi, RAAs
aktivasyonu, ANP salınımında artma.
⋅ Düşük debili KY: EF < % 40 olması.
⋅ Sol KY’de FM: S3, S4, Pulsus Alternans, Krepitan Raller
⋅ Sol KY en spesifik bulgu: Paroksismal nokturnal dispne
⋅ Sağ KY’de FM: Boyun venöz dolgunluğu, Hepatomegali, Assit, Pretibial Ödem
⋅ KY’de en sık EKG bulgusu: Sinüs taşikardisi
⋅ KY’de en sık Aritmi: Ventriküller ekstrasistol
⋅ Digoksin intoksikasyonunda ilk semptom: İştahsızlık, bulantı, kusma
⋅ Digoksin intoksikasyonunda ventriküler aritmi varlığında: IV Lidokain
HİPERTANSİYON
Kategori SKB (mmHg) DKB (mmHg)
Optimal/Normal < 120 < 80
Artmış 120-139 80-89
Hipertansiyon ≥ 140 ≥ 90
Evre 1 140-159 90-99
Evre 2 ≥ 160 ≥ 100
Evre 3 ≥ 180 ≥ 110
İzole Sistolik ≥ 140 < 90
• En sık neden primer(esansiyel) hipertansiyondur (%95).
• Risk faktörleri: Ailede HT, KVH öyküsü, ailede/kişide hiperlipidemi, DM öyküsü. Sigara,
obezite, egzersiz düzeyi, uyku apne ve kişilik özellikleri.
• Sekonder Hipertansiyon: En sık neden böbrek hastalıklarıdır. Renal ve Renovasküler.
Renovasküler: Gençlerde en sık neden fibromusküler displazi, yaşlılarda ise
o
aterosklerozdur. USG ilk tercih. Kesin tanı anjiyografidir. Stent/Cerrahi girişim
Renal: GN, glomeruloskleroz, tm, pyelonefrit, PKB, renal tbc.
o
Primer hiperaldosteronizm (öz.dirençli HT’de), Feo, cushing, hipertiroidi, akro-
o
megali, hiperparatiroidi.
Konjenital adrenal hiperplaziler ( 17 alfa ve 11 B-hidroksilaz eksiklikleri), ilaçlar
o
(MAO inh, EPO, steroidler, NSAID, siklosporin, trisiklik antidepresanlar.
Liddle sendromu, uyku apnesi, AoK, eklampsi-preeklampsi
o
Fizik Muayene:
• S2 sert işitilebilir: Aort kapağı sert kapanıyorsa → Sistolik HT
Pulmoner kapak sert kapanıyorsa → Pulmoner HT
• S4 duyulur, AoK, Böbreklerde büyüme (Polikistik), Renal arter stenozu.
Sekonder HT Araştırılması Gereken Durumlar
⋅ <30 veya >50 yaşından sonra yeni başlangıçlı HT
⋅ Dirençli vakalar, regüle kan basıncının aniden bozulması
⋅ Spesifik bir hastalığı düşündüren bulguların olması (klinik/lab)
Sa y fa | 7
