MONITORING DE LA NOCICEPTION PEROPéRATOIRE

20 Pages·2013·0.27 MB·French

Monitoring de la nociception
peropératoire
Isabelle Constant, Nada Sabourdin
Département d’anesthésie, Hôpital Trousseau, 75012 Paris, France.
E-mail : [email protected]
1. BaSeS phySIologIqueS
La douleur se distingue très nettement des autres systèmes sensoriels
puisque dans l’élaboration d’une perception que nous identifions comme une dou-
leur, la sensation, l’émotion et la cognition sont étroitement liées. La perception
cognitive d’une douleur, requiert en effet l’intégration d’un message nociceptif
à plusieurs niveaux, de la périphérie jusqu’à l’étage cortical. Le terme « dou-
leur » ne devrait donc s’appliquer que lorsque l’information nociceptive devient
consciente c’est-à-dire lorsqu’elle atteint le cortex. L’évaluation de la douleur est
relativement aisée chez le sujet possédant des capacités de compréhension et
d’expression verbale intactes. En revanche, l’exercice devient plus ardu chez le
sujet non-communicant (en raison de sa pathologie, ou de son âge), et atteint
son niveau de difficulté maximal chez le sujet sous anesthésie générale. Chez
ce dernier, l’abolition de la conscience rend discutable l’existence de « douleur »
à proprement parler. Nous utiliserons donc préférentiellement dans ce chapitre
le terme de « nociception », plus adapté à la période peropératoire.
La stimulation nociceptive est initiée par des récepteurs périphériques, et suit
un circuit ascendant qui comprend plusieurs étages : la moelle épinière, le tronc
cérébral, le diencéphale, et enfin le cortex. A chacune de ces étapes, le message
nociceptif engendre des réactions physiologiques. In vivo, chez l’homme, il
est très difficile d’observer directement cet influx nociceptif. Les techniques
de monitoring s’appuient plutôt sur les réponses physiologiques provoquées
par le stimulus, à chacune des étapes de son parcours. Il faut cependant bien
comprendre que l’existence d’une réaction ne signifie pas obligatoirement la
présence concomitante d’une perception cognitive.
Au niveau médullaire, une stimulation douloureuse engendre une réponse
réflexe de retrait, médiée par les motoneurones de la corne antérieure. Ce
mouvement peut être mesuré, donc quantifié.
Au niveau du tronc cérébral, les circuits sensitifs thermo-algésiques entre-
tiennent d’étroites relations anatomiques et fonctionnelles avec les structures
du système nerveux autonome. Ces interactions sont particulièrement plus
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marquées dans les zones de contrôle sympathique cardiovasculaire, que sont la
substance grise périaqueducale (SGPA), la région bulbaire ventrolatérale rostrale
(RBVLr ou sa version anglo-saxonne RVLM) et le noyau du tractus solitaire (NTS).
La stimulation sympathique globale provoquée par un influx nociceptif peut alors
être observée au niveau cardiovasculaire, avec des modifications de fréquence
cardiaque et de pression artérielle, et également au niveau des efférences
sympathiques périphériques. L’activité nerveuse sympathique périphérique à
destinée musculaire peut être étudiée par la microneurographie (technique de
référence), et de façon indirecte par les variations de pression artérielle mesurée
au niveau distal artériolaire. L’activité des fibres sympathiques contrôlant les
glandes sudorales palmaires et plantaires peut être évaluée par des modifications
de la sudation à la surface cutanée. Enfin, les variations du diamètre pupillaire
sont étroitement dépendantes du niveau d’activation sympathique.
A l’étage diencéphalique, le système limbique, le thalamus, l’hypothalamus
et l’amygdale jouent un rôle important dans la modulation émotionnelle de la
perception douloureuse, ainsi que dans son processus de mémorisation. L’amyg-
dale, détecteur et amplificateur de stress du système limbique, est en interaction
étroite à la fois avec les voies supra spinales d’intégration du message nociceptif
et avec les zones de contrôles neurovégétatif (sympathique, parasympathique)
et respiratoire [1, 2]. L’enregistrement direct de l’activité électrique de ces
structures diencéphaliques par des électrodes implantées chirurgicalement ne
peut s’envisager en pratique courante. Là encore, ce sont les modifications de
l’activité autonome qui sont la base du monitoring de l’influx nociceptif.
Les zones corticales responsables de l’intégration de la perception dou-
loureuse sont essentiellement représentées par les cortex somesthésiques
primaire et secondaire. Les cortex insulaire et cingulaire antérieur (parties
intégrantes du système limbique) sont impliqués dans la connotation émo-
tionnelle et la mémorisation de l’expérience douloureuse [3] et également en
étroite relation avec les structures de contrôle autonomes [4]. L’enregistrement
électroencéphalographique par des électrodes de surface permet d’obtenir un
recueil de l’activité électrique essentiellement issue des neurones corticaux, et
sert de substrat à certains dispositifs de monitoring.
2. Moelle épINIèRe : MoNItoRINg du MouveMeNt
Au cours d’une anesthésie générale, des mouvements peuvent être obser-
vés en réponse à une stimulation nociceptive. Ils traduisent alors une activité
sous corticale (médullaire) partiellement préservée. Il peut s’agir de simples
réflexes médullaires de retrait ou de mouvements plus complexes, coordonnés,
indépendants d’une activation corticale. Chez le rat, par exemple, la stimulation
de structures mésencéphaliques peut induire des mouvements de locomotion
secondaires à l’activation de réseaux neuronaux médullaires [5]. La survenue de
mouvements secondaires à une stimulation nociceptive nécessite la persistance
des mécanismes de perception du stimulus (nocicepteurs), de transmission
(fibres afférentes), d’intégration médullaire, des effecteurs (motoneurones)
associés ou non à une modulation supraspinale.
La mesure standard de la puissance d’un anesthésique inhalé, représentée
par la MAC (concentration alvéolaire minimale nécessaire pour inhiber la réponse
motrice à l’incision chirurgicale chez 50 % des sujets) reflète en fait en majeure
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partie la capacité d’un anesthésique donné à bloquer au niveau médullaire une
réponse motrice à la nociception. L’inhibition de la réponse motrice à la stimulation
nociceptive observée sous anesthésie, est liée à une action médullaire, donc
sous corticale des hypnotiques. Chez le rat, la capacité de l’isoflurane à abolir
les mouvements (évaluée par la MAC) n’est pas modifiée après une décérébra-
tion précolliculaire ou après une section spinale cervicale, suggérant que les
structures supraspinales ne sont que faiblement impliquées dans le contrôle
de l’immobilité [6, 7]. Plusieurs études mettent en évidence une action du
sévoflurane prédominante sur les structures cordonales antérieures de la moelle
(contenant les motoneurones) plutôt que sur les cordons postérieurs (impliquant
les neurones nociceptifs) [5, 8]. Ainsi, les halogénés agiraient principalement en
inhibant les réseaux neuronaux effecteurs de la moelle plutôt qu’en inhibant les
réseaux nociceptifs.
Il existe également un contrôle supraspinal de la réponse motrice à un
stimulus nociceptif. Dans ce sens Antognini et al. montrent, chez l’animal, qu’une
perfusion cérébrale sélective d’halogéné peut également abolir le mouvement
mais dans ce cas les concentrations cérébrales d’halogénés nécessaires sont
alors 2 à 3 fois supérieures à la MAC [9]. Néanmoins toujours chez la chèvre, la
perfusion sélective médullaire, associée au shunt cérébral subtotal diminue la
MAC [10]. Ces données suggèrent un site d’action des halogénés principalement
médullaire avec une modulation supra spinale.
Chez l’homme, cette dissociation cortico-medullaire des effets des hypno-
tiques peut être appréhendée par un monitorage multisite : cortical et médullaire.
Au cours d’une anesthésie générale par propofol ou sévoflurane, Mourisse et al.
ont mis en évidence une inhibition dissociée entre l’activité corticale (évaluée par
l’index bispectral) et un réflexe sous cortical : le TIWR (tetanic stimulus-induced
withdrawal reflex). Ce dernier repose sur l’enregistrement de l’activité musculaire
du biceps fémoral en réponse à une stimulation tétanique du nerf sural. L’ana-
lyse de ce réflexe permet d’explorer l’activité médullaire. Des concentrations
croissantes d’hypnotiques induisent une diminution du TIWR avec une relation
PKPD différente de celle observée pour le BIS. Les constantes d’équilibration
(keo) du TIWR sont inférieures à celle du BIS, suggérant des sites d’actions
différents pour ces 2 effets (perte de connaissance et immobilité) [11]. Par ailleurs,
pour un niveau de dépression corticale donnée, le niveau de dépression des
structures sous corticales (médullaire ou du tronc cérébral) diffère en fonction
des hypnotiques. Le sévoflurane entraîne une dépression du TIWR plus précoce
et plus marquée que le propofol.
3. tRoNC CéRéBRal – dIeNCéphale : MoNItoRINg du SNa
Lorsque l’influx nociceptif atteint le tronc cérébral et le diencéphale, il
provoque une stimulation des centres sympathiques, et une inhibition du tonus
parasympathique. C’est probablement l’étape la plus déterminante en ce qui
concerne la réactivité physiologique de l’organisme au stimulus douloureux.
Le SNA va déterminer la réactivité de multiples effecteurs. On pourra obser-
ver directement la stimulation des fibres sympathiques à destinée vasculaire
périphérique par microneurographie, ou indirectement par photopléthysmogra-
phie. On observera également les modifications du contrôle autonome sur le
nœud sinusal, en étudiant la variabilité de la fréquence cardiaque. L’analyse de
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la variabilité de la pression artérielle enregistrée en continu permet d’évaluer
l’activité nerveuse sympathique à destinée vasculaire. Les glandes sudorales
palmo-plantaires sont également un effecteur sympathique auquel nous avons un
accès relativement aisé. Enfin la pupille est une fenêtre sur l’activité autonome
mésencéphalique, dont l’accès reste possible dans la plupart des situations
peropératoires.
3.1. MicronEurograPHiE
Les vaisseaux sanguins des muscles possèdent une innervation sympa-
thique. Chaque influx nerveux provoque une constriction de ces vaisseaux
périphériques. Le plus souvent, les faisceaux nerveux sympathiques côtoient les
nerfs moteurs et sensitifs jusqu’à leur destination musculaire, puis se divisent
en plusieurs fibres, chacune allant ensuite innerver une artériole périphérique à
destinée musculaire. Le principe de la microneurographie est de recueillir direc-
tement l’activité électrique parcourant ces nerfs sympathiques périphériques à
destinée musculaire. Pour cela, des électrodes métalliques sont mises au contact
des nerfs concernés, et recueillent les différences de potentiel parcourant les
nerfs sympathiques. Il s’agit donc de la méthode de référence d’évaluation de
l’activité du sympathique périphérique. Elle possède les meilleures performances
en termes de sensibilité, spécificité, et délai de recueil.
La mesure se déroule sur un patient allongé, au repos, immobile. Les nerfs
enregistrés sont le plus souvent l’ulnaire ou le péronier. Le trajet du nerf est
d’abord repéré grâce à des stimulations électriques de bas voltage appliquées à
la surface de la peau. La seconde étape est d’introduire une électrode percutanée
jusque dans le nerf choisi. Ces électrodes en tungstène sont très fines, leur
extrémité fait à peine quelques microns de diamètre. Une fois bien en place,
l’électrode recueille les potentiels traversant toutes les fibres sympathiques
situées à son voisinage immédiat. Un dispositif externe réalise la sommation
de l’ensemble de ces signaux, pour donner un tracé unique correspondant à
l’intégration de toutes ces données. Ce tracé représente l’activité sympathique
périphérique à destinée musculaire.
Sur le tracé obtenu, l’activation sympathique se traduit par des décharges
électriques appelées « bursts ». Au repos, le tonus sympathique de base s’ex-
prime par une activité électrique sporadique. En cas d’activation sympathique,
cette activité électrique se synchronise (bursts de période 10 secondes), et le
nombre de bursts par unité de temps augmente en fonction de l’intensité de
la stimulation.
MSNA ou MSA : « Muscular Sympathetic Nervous Activity » (Figure 1,
d’après [12]), exprimée en « nombre de bursts par 100 battements cardiaques ».
C’est le paramètre le plus fiable et le plus utilisé pour l’analyse. La variabilité
interindividuelle de ce paramètre est très importante (jusqu’à 1 000 % de diffé-
rence entre deux individus dans les mêmes conditions). En revanche, c’est une
mesure remarquablement stable pour un même individu, sur plusieurs années.
A très long terme, le vieillissement augmente légèrement le niveau de base.
Les limites d’utilisation de ce monitoring sont essentiellement liées à
la lourdeur et à l’invasivité du dispositif, et à la précision nécessaire lors de
l’installation des électrodes. La technique nécessite en outre une immobilité
parfaite du patient.
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Figure 1 : Microneurographie [12]
Exemples d'enregistrements de microneurographie (MSNA) chez un patient en
conditions de repos (A) et lors d'une activation sympathique (B).
3.2. PHoToPlETHysMograPHiE – surgical sTrEss inDEx
Les vaisseaux sanguins périphériques sont innervés par des fibres sym-
pathiques, dont la stimulation entraîne une vasoconstriction. Ainsi, la mesure
du degré de vasoconstriction peut refléter le niveau d’activation sympathique
périphérique du patient. La mesure de l’oxymétrie de pouls par photopléthys-
mographie est une technique non invasive utilisée en routine. Elle repose sur la
constatation que la couleur du sang varie en fonction de sa saturation en oxy-
gène. Des diodes lumineuses éclairent une face d’un tissu, et l’appareil mesure
l’intensité de lumière recueillie de l’autre côté de ce tissu. L’intensité lumineuse
obtenue dépend directement de la capacité d’absorption de la lumière par le
tissu considéré. L’absorption lumineuse de la phalange distale est composée
de deux parties :
• La partie « fixe » résulte de l’absorption par les tissus non vasculaires (os,
muscle, graisse…), par le sang veineux, et par le sang artériel en diastole.
• La partie variable est liée aux fluctuations battement à battement du flux artériel.
A chaque systole, la quantité de sang artériel augmente, et l’absorption est
plus importante. Chaque systole apporte également une nouvelle charge de
sang riche en oxygène, dont la densité optique est différente de celle du sang
présent en fin de diastole.
La plupart des moniteurs de saturation utilisent par défaut des filtres qui
suppriment la partie fixe du signal et ne laissent apparaître sur l’écran que la partie
variable battement à battement. Par ailleurs, ils sont équipés de dispositifs de
mise à l’échelle automatique, qui « lissent » artificiellement le signal, pour donner
l’aspect habituel des tracés de saturation artérielle. En réalité, le signal est bien
plus variable. A chaque pulsation, l’amplitude de l’onde de pouls est différente.
Cette variabilité d’amplitude contient des informations essentielles sur l’activité
sympathique à destinée vasculaire périphérique. Les paramètres analysés sont
(Figure 2, d’après [13]) : PPGA = amplitude de l’onde de pouls. C’est la différence
entre les valeurs maximale et minimale de l’intensité lumineuse au cours d’une
pulsation. C’est le paramètre le plus étudié. Plus le sympathique périphérique
à destinée vasculaire est activé, plus la vasoconstriction est importante, et plus
l’amplitude de l’onde de pouls est diminuée.
L’aire sous la courbe d’une pulsation, corrélée au volume du flux systolique
et aux résistances vasculaires systémiques. Peu étudiée, elle a cependant fait
l’objet d’une publication de Seitsonen en 2005 [14], où elle permettait de prédire
la réponse motrice à l’incision.
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Figure 2 : Photopléthysmographie [13]
Haut : composante de l'onde de pouls
A : exemple d'augmentation d'amplitude de l'onde de pouls lors d'une induction
anesthésique (baisse du tonus sympathique).
B : diminution de l'amplitude de l'onde de pouls lors d'un stimulus douloureux
persistant sous anesthésie générale.
PPGn : amplitude du « notch ». Le plus souvent, une encoche (ou notch)
est présente sur la partie descendante de l’onde de pouls. La hauteur à laquelle
se situe ce notch est appelée PPGn. Il a été suggéré que plus PPGn est basse,
plus la vasodilatation est importante, et plus le tonus sympathique est bas [15].
Mais ces résultats sont encore controversés.
douleur - anesthésie locorégionale 49
3.2.1. Surgical StreSS index (SSi)
En 2007, l’équipe finlandaise de Huiku a proposé d’utiliser la variabilité d’am-
plitude de l’onde de pouls pour monitorer l’analgésie sous anesthésie générale.
Il s’agissait de créer un indice simple à recueillir et à interpréter. D’autres auteurs
avaient auparavant envisagé de créer des indices permettant de monitorer l’anal-
gésie, combinant plusieurs paramètres (entropie, fréquence cardiaque, pression
artérielle, Photopléthysmographie…) [16], mais ces méthodes restaient difficiles
à utiliser en pratique. Le SSI « Surgical Stress Index » intègre deux paramètres :
PPGA (amplitude de l’onde de pouls) et HBI (Heart Beat Interval : intervalle RR).
Pour s’affranchir de la variabilité interindividuelle importante à laquelle
sont soumis ces deux paramètres, le SSI procède à une phase préalable de
normalisation des valeurs spécifiques au patient. Ainsi les chiffres obtenus pour
plusieurs patients différents peuvent être comparés entre eux.
Le SSI et la photopléthysmographie ont été évalués pour tenter de monitorer
la douleur sous anesthésie générale.
L’étude initiale de Huiku [17] montrait une élévation du SSI à la laryngoscopie,
puis à l’incision cutanée. Des concentrations croissantes de remifentanil (1,3 et
5 ng.ml-1) diminuaient le SSI à tous les temps de l’anesthésie et de la chirurgie. Le
chiffre de base était plus faible, et le maximum atteint après stimulus nociceptif
était également diminué. Ainsi, le SSI semblait pouvoir être corrélé au niveau de
douleur du patient sous anesthésie. La même équipe a ensuite comparé l’effet
d’une perfusion de ß-bloquants (esmolol) à celui du remifentanil, à entropie
constante (SE = 50), chez des patientes bénéficiant d’une cœlioscopie, après
une induction par propofol et fentanyl. Le SSI s’élevait significativement plus
chez les patientes sous esmolol, plaidant là encore en faveur d’une corrélation
entre la qualité de l’analgésie et le SSI [18]. Par la suite, chez des patients ASA I
recevant un stimulus douloureux standardisé, sous propofol-remifentanil à
différents plateaux de concentrations, le SSI était le paramètre le mieux corrélé
à la concentration cible de remifentanil, par rapport à l’entropie, la fréquence
cardiaque, et l’amplitude de l’onde de pouls (PPGA). En revanche, le SSI n’était
pas corrélé à la concentration cible de propofol. Plus récemment, des résultats
identiques ont été retrouvés par l’équipe de Gruenewald lors d’une anesthésie
au sévoflurane. Le SSI était bien corrélé à la concentration cible de remifentanil,
avant et pendant une stimulation douloureuse standardisée [19]. Chez l’enfant de
plus de 4 ans, lors de stimulations douloureuses standardisées sous sévoflurane,
avec objectif d’entropie à 50, le SSI s’élevait de façon significative. Parallèlement,
PPGA diminuait de façon tout aussi significative [20]. Aucune étude n’a à ce jour
étudié le SSI chez le nouveau-né ou le nourrisson.
Les limites techniques à l’utilisation de ces dispositifs sont nombreuses, et
certaines d’entre elles aboutissent à un aspect mimant celui d’une activation
sympathique. L’analyse de l’onde de pouls requiert donc toujours une analyse
critique du clinicien. On peut citer les artefacts de mouvement qui modifient
l’interface patient-capteur, ceux dus à des modifications rapides des régimes
de pression périphériques (toux, PNI, changement de hauteur de la table…), ou
encore la compression progressive des vaisseaux par le capteur, aboutissant à
un amortissement du signal.
L’hypovolémie, l’hypothermie, les agonistes alpha et l’ALR sont autant de fac-
teurs confondants qui gênent l’interprétation des données pléthysmographiques.
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3.3. VariabiliTé DE FréquEncE carDiaquE ET DE PrEssion arTé-
riEllE : analysE sPEcTralE, analgEsia-nocicEPTion inDEx
Le monitorage continu de la PA et de la FC, pratiqué dans des conditions
stables, révèle de légères fluctuations régulières. L’analyse de la variabilité de
FC repose sur la quantification des oscillations de FC, elles-mêmes reflets du
contrôle autonome sympathique et parasympathique exercé sur le nœud sinusal.
3.3.1. analySe Spectrale
Cette technique non invasive, repose sur un traitement mathématique
complexe par transformation de Fourrier (FFT), d’enregistrements continus de
l’ECG. La FFT permet une décomposition du signal complexe de FC ou de PAS
en un ensemble de signaux simples (sinusoïdes de période définie), reflétant
chacun un processus physiologique. Le résultat d’une transformation de Fourrier
est appelé un spectre (Figure 3, d’après [21]).
Figure 3 : Variabilité de fréquence cardiaque - analyse spectrale [21]
Spectre obtenu après transformation de Fourrier appliquée à un enregistrement
de fréquence cardiaque.
VLF : Very Low Frequency - Ondes de trés basse fréquence
LF : Low Frequency - Ondes de basse fréquence
HF : High Frequency - Ondes de haute fréquence
Ainsi, pour la PA, l’analyse spectrale révèle 3 types de fluctuations :
• Les fluctuations de très basses fréquences (VLF < à 0,05 Hz) dont l’origine
probablement multifactorielle (thermorégulation, système rénine angiotensine,
système sympathique) est encore discutée.
• Les fluctuations dites de basses fréquences (LF), situées autour de 0,1 Hz, bien
connues sous le terme d’ondes de Mayer, corrélées aux oscillations de même
fréquence observées en microneurographie (MSNA). Les LF sont augmentées
par l’activation sympathique.
douleur - anesthésie locorégionale 51
• Les fluctuations de hautes fréquences (HF), qui reflètent des variations du
volume d’éjection systolique secondaires aux variations du retour veineux,
elles-mêmes liées aux changements de pression intrathoracique lors de la
respiration. L’amplitude de ces variations dépend principalement du volume
courant, de la volémie, et à un moindre degré avec du tonus vasomoteur et
de la contractilité myocardique.
Pour la FC, on distingue essentiellement 2 types de fluctuations qui traduisent
le contrôle nerveux autonome exercé sur le nœud sinusal.
• Les fluctuations de basses fréquences (LF), situées comme pour la PA autour
de 0,1 Hz. Elles sont d’origine mixte, à la fois sympathique et parasympathique.
• Les fluctuations de hautes fréquences ou respiratoires (HF), situées comme
pour la PA, au niveau de la fréquence respiratoire, qui traduisent l’arythmie
respiratoire sinusale (modulation du tonus vagal à chaque cycle respiratoire,
en rapport avec l’étirement de stretch-récepteurs intrapulmonaires).
Le rapport LF/HF : balance sympatho-vagale. En physiologie, les variations
d’activité des systèmes S et PS sont dans la très grande majorité des cas
opposés : l’activation S est associée à une inhibition PS et à l’inverse l’activation
PS est associée à une inhibition S. Le concept de la balance sympatho-vagale
permet de représenter l’influence relative du contrôle S et PS sur le nœud sinusal.
Il s’agit du rapport des oscillations LF, qui bien que d’origine mixte augmentent
en condition d’activation S, sur les oscillations respiratoires purement d’origine
PS. Cette approche a été validée par des tests cliniques et pharmacologiques.
Par analogie avec la réponse autonome au stress décrite chez le sujet
éveillé [22], la mise en évidence chez le sujet anesthésié d’une modification de
la balance sympatho-vagale (ratio LF/HF) au profit de l’influence sympathique, est
considérée comme le témoin d’une réponse autonome à la stimulation nocicep-
tive, donc d’une composante analgésique insuffisante [23-25]. Néanmoins ces
indices requièrent un traitement long et relativement complexe, le plus souvent
offline, et leurs sensibilité et reproductibilité sont encore très discutées [26].
3.3.2. analgeSia-nociception index
L’Analgesia-Nociception Index (ANITM, Metrodoloris, France) est un indice
basé sur les fluctuations respiratoires de la fréquence cardiaque [25]. Ces
variations reflètent essentiellement le tonus parasympathique. L’ANI est un
dispositif non-invasif, qui permet l’acquisition et l’analyse en continu du signal
ECG issu du cardioscope utilisé pour le monitorage standard. La variabilité de
fréquence cardiaque est analysée par une méthode mathématique complexe
(ondelettes), et le moniteur affiche un indice de 0 à 100, avec une nouvelle
valeur affichée à chaque seconde [27]. Une stimulation nociceptive induit une
baisse du tonus parasympathique, et en conséquence, une diminution du chiffre
d’ANI. La baisse d’ANI se produit dans la minute suivant la stimulation, et dure
environ 45 secondes. Cette technique récente et facile à utiliser est en cours
d’investigation afin de préciser sa pertinence clinique dans le monitoring de la
nociception.
3.5. conDucTancE cuTanéE
La conductance représente la capacité d’un milieu à transporter un courant
électrique. Plus un milieu est chargé en eau et en sel, plus il conduit facilement
le courant, et plus sa conductance est dite élevée. Les glandes sudorales situées
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sur la paume des mains et la plante des pieds sont exclusivement innervées par
le système nerveux sympathique. A chaque activation sympathique, les glandes
se remplissent de sueur, qui s’évapore ensuite rapidement à la surface de la
peau, dont la conductance augmente. Le délai entre la stimulation sympathique
et l’augmentation de la conductance est de l’ordre d’une seconde. Quand la
sueur s’évapore, la conductance revient à son niveau de base.
Chaque décharge sympathique entraîne ainsi un pic de conductance, dont
l’amplitude est liée à l’intensité du stimulus. Au repos, des décharges sympa-
thiques se produisent de façon sporadique. Lors d’un stimulus douloureux, le
nombre de décharges par seconde augmente, de même que leur amplitude.
La mesure de la conductance cutanée est une méthode non invasive du tonus
sympathique, qui ne demande aucune collaboration du patient. Elle nécessite
de coller trois électrodes sur la main ou le pied. Elles sont reliées à un module
d’analyse, lui-même connecté à un ordinateur. Un logiciel spécifique permet la
lecture et l’analyse des mesures. Trois paramètres sont analysables (Figure 4,
d’après [28]) :
• NSCF (Number of Skin Conductance Fluctuations) : nombre de pics par
seconde. C’est le paramètre le plus important en anesthésie, celui qui est
le mieux corrélé à l’existence d’un stimulus nociceptif. NSCF augmente 1 à
2 secondes après la survenue d’une douleur, et diminue en quelques secondes
si la douleur s’arrête.
• ASCF (Amplitude of Skin Conductance Fluctuations) : amplitude des pics. Elle
est corrélée à l’intensité de la stimulation.
• SCL (Skin Conductance Level) : niveau moyen de la conductance. Il reflète le
tonus sympathique hors de toute stimulation.
Ces mesures ne sont pas influencées par les variations hémodynamiques,
les curares, la ventilation ou par la température ambiante en dehors de valeurs
extrêmes. La variabilité inter-individuelle, ainsi que la variabilité intra-individuelle
sont faibles [29].
Figure 4 : Conductance cutanée [28]
Evolution de la conductance cutanée avant, pendant et après (flèches) une
stimulation douloureuse : aspiration trachéale.
La conductance cutanée (CC), a été évaluée dans de nombreux contextes
cliniques. Chez le patient éveillé, la CC était relativement bien corrélée à l’EVA
postopératoire. Sous anesthésie, lors de l’intubation, l’augmentation de NFSC
est bien corrélée à un score clinique de stress. Elle s’élève également lors d’une
stimulation tétanique, et est atténuée par la perfusion de remifentanil [30].
Lors d’une stimulation douloureuse accompagnée d’une réaction d’éveil avec