Mikrobiyoloji Ders Notları

151 Pages·2018·29.5 MB·Turkish

by  SDÜ Tıp Fakültesi Mikrobiyoloji Eğitmenleri

VİRÜS YAPISI Virüslerin genel özellikleri ve sınıflandırma
viralyapı ile ilgili tanımlar
SINIFLANDIRILMASI kapsidsimetrisi
Virusgenom yapısı
VE REPLİKASYON Replikasyon
ÖZELLİKLERİ
1 2
virüsler Virüslerin Genel özellikleri
hastalık yapabilen en küçük (20-400 nm)canlı  Virüslerde tek bir nükleik asit bulunmaktadır
enfeksiyon etkenidirler, tam bir hücre yapısı göstermezler  ya DNA ya da RNA'dan oluşur
yaşamak için gerekli olan enerjiyi ve makromolekülleri  Virüsler yalnızca canlı hücreler içerisinde replikasyon denilen,
sentez edemezler. nükleik asidin kopyasının çıkarılması şeklinde, yani eşleşme yoluyla
enfekteettikleri hücrelerin metaboliksistemlerinden çoğalırlar
yararlanırlar.  Virüsler yalnızca canlı hücrelerin bulunduğu hücre kültürlerinde ya da
zorunlu hücre içi paraziti olarak yaşamlarını devam embriyonlu yumurtada üreyebilirler.
ettirirler.
 Virüsler bakteriyolojide kullanılan filtrelerden küçük olmaları
hücre içine girdikten sonra hem kendi, hem de hücrenin nedeniyle geçebilirler
metabolikyollarını kullanırlar.
Bu nedenle virüsler hücre dışındametabolikolarak inaktif,
hücre içinde ise canlıolarak kabul edilirler.
3 4
Dirençlilik
Virüslerin Genel özellikleri
Virüsler genellikle yüksek ısıya karşı dayanıksızdırlar.
 Virüslerde ribozom, endoplazmik retikulum, mitokondri, golgi aygıtı Virüslerin birçoğu 55 -60 0 C ısıda birkaç dakika içinde inaktive
gibi hücre organelleri bulunmaz. olurlar.
Virüsler soğuğa karşı ise oldukça dayanıklıdırlar
 Virüsler antibiyotiklerin varlığından hiç etkilenmezler
En iyi saklama ısısı -70 ile -1960C arasındaki ısılardır
 virüsler interferon varlığında üremelerini sürdüremezler. Normal koşullarda çoğu virüsler, pH5 -9 arasında canlılıklarını
 Virüsler daha iyi antijenik özellik gösterir ve organizmada daha sürdürürler.
kuvvetli ve daha kalıcı bir antikor yanıtı oluştururlar. Virüslerin hemen hemen tamamı alkali ortamlarda kısa sürede
 Bakteriler ise daha zayıf antijenik özellik gösterir ve daha kısa süreli inaktive olur, bazı virüsler ise asit ortama dirençlilik gösterebilir.
antikor yanıtı meydana getirirler Ultraviyole, X ve gama ışınları virüsleri kısa sürede inaktive
ederler. nukleikasitlerin yapılarını bozarlar.
formaldehit, hidroklorik asit, sodyum hipokloritvirüsler üzerine
etkili maddelerdir
Viral enfeksiyonlara karşı içme sularının klorlanmasında, klor
oranı daha yüksek tutulması gerekir
5 6
1
viral yapı İle İlgili tanımlar
viral yapı ile ilgili tanımlar
Capsid= protein kılıf
Küçük ,zorunlu hücre içi parazitidirler Nucleocapsid: viralnükleik asit + onu saran bir protein kılıfdanoluşur
Virion etmektedir Viral genomun paketlenmiş bir biçimini temsil
Tam virus partikülüdür.
Structuralunit= protein subunit
nükleik asid ve protein kılıf (kapsid) dan oluşur
Virion= viruspartikülü
Zarflı virüslerde bu yapıyı zarf çevreler
Hücreleri konağı infekte eden formdur Bacteriophage
Viral genom  Prokaryotik(bakteriyel) hücrelerinienfekteeden virüs.
Kapsid ile çevrili RNA veya DNA dan oluşur
 .
7 8
Viral Yapı
Kapsid
Nucleic acid  Viralgenomuçevreleyen,proteinyapısındakılıfakapsidadıverilir.
Nucleocapsid  Kapsidioluşturanyapıtaşlarınakapsomeradıverilir.
Capsid  Bukapsomerlerinfarklıvirüslerdefarklışekildedizilimlerivirüslerin
simetrikyapılarınıoluştururlar.
Envelope protein
Viral envelope**  Busimetrikyapıisevirüslereşeklinivermektedir.
Membrane protein
Spike protein
9 10
kapsid simetrisi
VİRAL KAPSİDİN GÖREVLERİ
Büyüklük,şekilve simetri açısından farklılıklar gösterir
Virüspartikülünemorfolojikkarakteriniverir. kapsidsimetrisi3 tiptir:
Cubic (icosahedral)
Viralnükleikasididışetkilerdenvenükleazlardankorur. 2102 eköşkşeensiabruülçugneannşbeirkylianpdeıdıdri.zilenkapsomerlerinbirleşmesiyleoluşan,
Örneğin. Adenovirüs
Viral nükleik asidin paketlenmesi için uygun bir klıf Helical
oluşturur. kapsomerlernukleusunetrafındabireksenboyunca
üstüstekıvrılarakboruşeklindedizilmişlerdir.
Virüse antijenik özelliğini ve konak hücreye olan örneğinCoronavirus
özgüllüğünüverir. complex
 ne kübikne de sarmalörneğinpoxvirus
11 12
2
Zarf Zarf
Viral zarf üzerinde başlıca iki grup protein bulunur.
Bazı virüslerde nukleokapsidin çevresini lipit bir Glikoproteinler
yapıçevreler.
Zarf üzerinde bulunan dikensi çıkıntılardır, peplomerdenir
Butürvirüslerezarflıvirüsleradıverilir.
Virüsün konak hücreye adsorbsiyonu,penetrasyonu,nörotoksiketki
Buvirüsleriçindeürediklerihücredentomurcuklanmaile
ayrılırlar. hemaglutinasyonyapma,nöroaminidazetki gibi çok çeşitli görevleri
lipit içermeleri nedeniyle eter ve kloroform gibi lipit vardır.
eriticilereduyarlıdırlar. Matriksproteinleri
Zarf üzerinde virüse özgül fonksiyonları olan proteinler M proteinleri olarak da adlandırılırlar
bulunur glikoproteinçıkıntıların taban kısmında, virüsü çevreleyen proteinlerdir.
zarfın lipit tabakasına bağlanırlar.
Matriksproteinleri virüslerin hücre membranındantomurcuklanmasında
önemli rol oynarlar.
13 14
Viral yapI
(a)The helical virus of rabies.
(b)The segmented helical virus of influenza.
(c)A bacteriophage with an icosahedral head and helical tail.
(d)An enveloped icosahedral herpes simplex virus.
(e)The unenveloped polio virus.
(f) The icosahedral HIV with spikes on its envelope. 15 16
Virüs genom yapısı VViirruuss ggeennoomm yyaappııssıı
Virüslerde tek bir nükleik asit bulunmaktadır
ya DNA ya da RNA'dan oluşur
 Genomlar iki şekilde incelenebilir
Nükleik asitler tek ya da çift iplikcikliolabilir (+) sense: Pozitif polariteli -viral RNA viral mRNAya identiktir
DNA veya RNA genomu : ve hemen konak hücre tarafından proteine çevrilir. RNA
polimeraz yoktur
ss–tek zincirli Picornaviruslar, Caliciviruslar, Togaviruslar, Coronaviruslar,
ds–çift zincirli Retroviruslar pozitif polariteli RNA virüsleridir.
DNA virüslerinde Çift iplikçiklinükleik asit yapısı yaygındır. v(e-) tsraennsslaes: yNoengdaatnif pöonlcaer itebliir -RVNirAa lp RolNimAe mraRz NilAe 'ypao ztiatimf saemnlsaeyıRcıNdıAr
Parvovirushariç bütün DNA virüsleri çift iplikçiklidir. dönüştürülür.
Retroviruses?
RNA virüslerinde ise Tek iplikçiklinükleik asit yapısı OBurtnhyoamviyrxuosvlairru, sAlarer,n Pavairraumslayxr onveirguastilfa rp, oRlahraitebldi ovviriürusslelardr,i r
yaygındır.
Reovirushariç bütün RNA virüsleri tek iplikçiklidir.
17 18
3
Virüs genom yapısı
Virüs genom yapısı
Bir çok virüslerde genom tek molekül halinde
bulunmaktadır.
Bazı virüslerde ise genom parçacıklı olarak görülür.  Virüslerde nükleik asit yapıları düzlemsel (linear) ya da çembersel
yapıda olabilir.
DNA virüslerinde parçacıklı genom görülmez.
Parçacıklı nükleik asit yalnızca bazı RNA virüslerinde  Bütün RNAvirüslerinin nükleik asitleri linear yapı gösterir.
vardır.
Parçacıklı genom içeriği bu virüslerde yüksek sıklıkta  DNA virüslerinde ise hem linear hem de çembersel nükleik asit
rekombinasyon oluşmasına neden olur. yapısı görülür.
Buna bağlı olarak da yeni yeni antijenik tipler ortaya
çıkmaktadır.
19 20
Viral Replİkasyon
Virion İçi Enzimler
RNA PolimerazEnzimi : Virüsler zorunlu hücre içi parazitlerdir
Viral RNA'yı mRNAşekline transkribeederler. canlı bir hücrenin yardımı olmadan çoğalamazlar ve kendi
Bu enzim yalnızca negatif polaritelivirüslerde bulunur. genlerini ifade edemezler
Bu enzim insan ya da hayvan hücresinde bulunmaz.
DNA PolimerazEnzimi : Tek bir virüs partikülünün (virion) öncelilklehücre içine
girmesi gereklidir
DNA'dan DNA sentez eden bir enzimdir.
DNA virüslerinde bulunur. Replikasyoniçin gerekli bileşenlerden yoksundur .
ReversTranskriptazEnzimi :
Bir virüs, bir hücreyi infekteettiği zaman , hücrenin ribozom,
RNA'dan DNA sentezini yöneten bir enzimdir.
Bu enzim sayesinde hücre içerisnegiren virüs RNA'dan çift iplikçikli enzimler ve çoğaltmak için hücresel makineyi kullanırlar
DNA oluşturarak, yeni oluşan bu DNA'nın hücre kromozomu ile entegre replikasyondöngüsünün süresi 6-8 saat -40 saate arasında
değişir
hale gelmesini sağlar.
Retrovirüslerdebulunan bir enzimdir.
21 22
Viral Replikasyon basamakları
Viral Replİkasyon
Birvirüs, birhücreyi infekteedince, nükleikasitkılıfından soyulmuş
olmalıdır vehücreninmetabolikaktivitesine integreolmalıdır.
VİralReplİkasyonbasamakları
bir virüs konağı infekteedince
attachment –tutunma
viralprogeni bileşenleri konak hücre sistemleri ile oluşturulur
 Virionproteini ile hücre yüzey reseptörünün spesifik bağlanması
viralkapsidoluşturulması enzimatikolmayan bir işlemdir. Genellikle
kendiliğinden gerçekleşir. penetration –penetrasyon
Virüsler genellikle sadece sınırlı sayıda konağı infekteedebilir.  Konak hücre sitoplazmasına viralpartikülün girişi
Çünkü virüs partikülü üzerindeki bazı proteinler sadece belirli  hücre içine nükleik asidin girişi enerji bağımlı (37 ºC)
konağın hücre yüzeyindeki belirli reseptör uygun olmalıdır.  3 şekilde penetreolur
 a.receptor-mediatedendocytosis
 b. directpenetration(viropexis)
 c. cellfusion
23 24
4
VVİİrraall RReeppllİİkkaassyyoonn bbaassaammaakkllaarrII
Viral Replikasyon basamakları
Uncoating–kılıftan soyulma
1. Attachment & adsorption
Viral kapsidinviralgenomdan fiziksel olarak ayrılması
Viral replikasyondazorunlu basamaktır 2. Penetration
virüs genlerinin erken ekspresyonu
Virüs nükleik asidinin kopyalanması ,replikasyonu
3. Uncoating
Yeni virionbileşenlerinin sentezi
Yeni virionlarınbirarayagetirilmesi ve paketlenmesi
4. Early viral mRNA synthesis
Hücreden çıkış
2 şekilde çıkış olur:
5. Early viral protein synthesis
1. hücre membranınınrüptürüveya lizisiile
2. dış membranındantomurcuklanarak(Budding)
25 26
Vİral Replİkasyon basamaklarI
6. Viral genome replication
7. Late viral mRNA synthesis
8. Late viral protein synthesis
9. Assembly
10. Release
27 28
Viroids ve Prions
Virüslerin sınıflandırılması-özet
Viroids
Tek zincirli RNA (ssRNA)genomuna sahip bilinen en küçük Nükleik asit yapısı
patojendir.
Virüsün büyüklüğü
bitkilerietkiler
Prions Morfolojisi
tamamenprotein olanbulaşıcıparçacıklar. Kapsid simetrisi
nükleik asit yok
Son derece ısıya dayanıklı genom yapısı
Sinir dokusunu etkileyen hayvan hastalıkları yapar Polarite
Bovine spongiform encephalitis (BSE) “mad cow disease”,
deli dana Zincir yapısı
Scrapie in sheep
İnsanlarda kuru & Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD) Virion İçi Enzimler
Hücreden dışarı salınım şekli
29 30
5
 Virüs-konak İlişkileri
 Virüs-konak İlişki Tipleri
 Virüslerin Konağa Giriş Yolları
 Virüslerin Organizmada Yayılım yolları
Virüsün Konak Hücrede Oluşturduğu Hasarın Mekanizması
 Viral Enfeksiyonlarda Hastalık Oluşumunu Etkileyen Faktörler
 Klinik
 Viral Hastalıklarda Patogenez
 Viral Enfeksiyon Tipleri
2
VİRÜS-KONAK İLİŞKİLERİ
VİRÜS-KONAK İLİŞKİLERİ
 yaşamaları ve çoğalmaları için mutlaka canlı hücrelere ihtiyaçları
vardır  Üretken İlişki
 Progeni:Bir virüsün konak hücreye girmesi ve hücre içinde  virüs konak hücreye girer kendine benzer yeni virüsler (progeni)
çoğalması sonucunda, kendine benzer yeni virüsleri sentez eder
oluşturmasıdır.  hücrede bazı patolojik değişikliklere (sitopatiketki) neden olurlar.
 Bir virüs konak hücreye girdiği zaman, bu hücre içerisinde  Bu ilişkiye permissiveilişki ,Konak hücreye ise permissivehücre adı
replikasyonyoluyla yaklaşık 105-106 adet progenioluşur. da verilir.
 Üretken Olmayan İlişki
 Virüs-konak hücre ilişkileri 2 grupta incelenir.  progeniyapımı gerçekleşmez.
 Bazı hücrelerde virüsün hücreye tutunması ve adsorbsiyonuiçin
 Üretken İlişki (Prodüktifİlişki) gerekli reseptörler yoksa da virüs için o hücre üretken değildir.
 Üretken Olmayan İlişki (Nonproduktifİlişki)  Bu özelliğe nonpermissiveözellik ,Bu tür hücreye ise nonpermissive
hücre denir
3 4
Abortif İlişki
OnkojenikTransformasyon
 Onkojenikyeteneği olan bazı DNA virüsleri in vitroolarak hücre
 Bazı virüsler hücre içine girerler , viralnükleik asit ve protein de kültürlerinde onkojeniktransformasyon adı verilen bazı değişikliklere
sentezlerler ancak tüm virüs partikülü (progeni) oluşamaz. neden olurlar.
 Bu yüzden infeksiyozprogeniyapımı gerçekleşemez  Onkojeniktransformasyonda virüs hücre içine girer.
 Bu tür üretken olmayan ilişkiye ise abortifenfeksiyon adı verilir.  ViralDNA hücre kromozomuna entegre hale gelir ve bazı erken viral
genomlar kodlanır.
 Örneğin adenovirüslermaymun hücrelerini enfekteeder, çekirdekte viral  Transformehücrelerde Virüse özgül kodlanan iki antijen saptanır.
nükleik asit sentezi meydana gelir.  1.genellikle hücre çekirdeğinde lokalize olan Tümör antijeni (T antijeni) ,
 Sentez edilen mRNA'larsitoplazmaya taşınarak viralprotein sentezini  2.hücre membranındayer alan tümöre özgül transplantasyon antijenidir.
gerçekleştirir.
 Ancak viralproteinler tekrar çekirdeğe taşınıp tüm virüs partikülü
oluşmadığı için replikasyontamamlanamaz.
5 6
1
Transformeolan hücrelerde ortaya çıkanbirtakım yapısal
değişiklikler interferans
Transformehücrelerde temas inhibisyonukaybolur.  Bir virüsün bir hücreyi enfekteettikten sonra, ikinci bir virüsün bu
hücreler kalın tabaka yapacak şekilde üst üste ürerler. hücreyi enfekteetmesini engellemesi olayına interferansadı verilir.
 iki farklı mekanizmayla oluşur
Hücre morfolojisindedeğişiklik oluşur.  virüs, içinde bulunduğu hücrenin yüzeyini değiştirerek, virüsün
fibroblastikhücre transformasyona uğrayınca epitelyal hücreye tutunmasını sağlayan virüse özgül reseptörleri bloke eder
morfoloji kazanır
 Hücre içerisine giren ilk virüs, içinde bulunduğu hücreden interferon
salgılanmasını sağlar. Bu da virüslerin hücre içerisine girmesine
Transformehücrelerin katı yüzeylere tutunma
engel olur
yetenekleri azalır
7 8
Virüslerin Organizmada Yayılım yolları
Virüslerin Konağa Giriş Yolları
Solunum Yolu - Damlacık enfeksiyonu ile  vücuda giren virüsün hastalık oluşturabilmesi için primerreplikasyonu
takiben, hedef organlara ulaşmak üzere yayılım göstermesi gerekir.
Oral Yol - su ve gıdaların alınmasıyla  Lokal Yayılım
 belirli bir mukozalyüzeyde, ya da organda üreyerek buradan sınırlı bir
Deri ve Mukoza Yolu - Deride oluşan çizikler, travmalar, çevreye yayılırlar
böcek sokmaları,  PrimRehriHneomviarutosjen
hayvan ısırmaları  virüsler çeşitli yollardan direkt olarak kan dolaşımına karışarak, kan
yoluyla hedef organlarına ulaşırlar
Enjeksiyon ve Transfüzyon Yolu  hepatit B
GenitalYol -cinsel ilişki
Plasenta Yolu
9 10
Virüslerin Organizmada Yayılım yolları
Virüsün Konak Hücrede Oluşturduğu Hasarın
Mekanizması
 SekonderHematojenYayılım
 virüsler ilk önce vücuda girdikleri bölgede primerçoğalma gösterirler,lenfatikyolla
kana karışarak hedef organa ulaşırlar
 Kızamık, Kızamıkçık, Kabakulak  Virüslerin konak hücrede oluşturduğu hasar mekanizması 2 grup altında incelenir.
 NöralYayılım
 yüzeyeldokulardan vücuda girdikten sonra periferiksinirlere ulaşarak, sinir sistemi  Litikvirüslerin oluşturduğu hasar
yoluyla merkezi sinir sistemine doğru yayılırlar  hücre içerisinde ürediklerinde konak hücreler üzerine öldürücü etki yaparlar.
 Kuduz  Litikolmayan virüslerin oluşturduğu hasar
 Litikolmayan virüsler içinde üredikleri konak hücreleri öldürmezler
 Bu virüsler litikvirüslerin tam tersine, enfektehücrenin virionlarıürettiği ve saldığı, ancak
genel hücresel mekanizmanın çok az etkilendiği persistanbir enfeksiyon oluşturur.
.
11 12
2
Viral Enfeksiyonlarda Hastalık Oluşumunu Etkileyen
Faktörler Hastalık Tablosu
Virüsün Sayısı ve Virulansı  Virüsler organizmaya girdikten sonra virüsün özelliğine ve vücuda giriş yollarına göre iki türlü
Giriş Yolu ve Hedef Organa Olan Uzaklığı  eLnofkeakls yiay odna oyleurşetlu ernufre.ksiyonlar
 Virüsün yalnızca konağa girdiği bölgede sınırlı yayılım
Bağışıklık Durumu göstermesi ile oluşan enfeksiyonlardır
 İmmün cevapta lokal IgA'larönemli rol oynarlar, bağışıklık
Konağın Genetik Özellikleri kısa sürelidir,
 nezle
Konağın Beslenme Durumu
 Sistemik enfeksiyonlar
Konağın Genel Durumu  bütün vücudu etkileyen enfeksiyonlardır.
 Virüs birden çok bölgede üreme gösterebilmektedir.
Konağın kötü alışkanlıkları (sigara, içki ,ilaç  Kızamık virüsü -solunum yolu epitelhücreleri -kan -hedef
organ deri
bağımlılığı gibi)
 Sistemik enfeksiyonlarda hem lokal IgA, hem IgG hem de
Konağın Psikolojik Durumu IgM antikorları oluşur
13 14
VİRAL HASTALIKLARDA PATOGENEZ
VİRAL HASTALIKLARDA PATOGENEZ
 Çoğu viralenfeksiyonlar semptomsuz seyretmektedir.
 Farklı virüsler aynı klinik bulguları oluşturabilmektedir.
 Aynı virüs de farklı klinik bulgulara yol açabilir.  Viralpatogenezde virüse bağlı faktörler ve konağa bağlı faktörler rol
oynamaktadır
 Oluşan hastalıkların virüsün morfolojisiyle hiçbir ilgileri
bulunmamaktadır.
 konağı enfekteedip hastalık oluşumuna yol açan bir virüse patojen
 Bazı özel durumlar virüs ile konak hücre arasındaki etkileşimlerden denir.
kaynaklanmaktadır
 Virüslerin virülansıin vitrokültürlerdeki sitopatiketki ile doğru orantılı
değildir.
 Kültürde CPE oluşturan virüsler, insan için (in vivo) zararsız
olabileceği gibi,
 CPE oluşturmayan virüsler insan için oldukça zararlı olabilirler.
15 16
VİRAL ENFEKSİYON TİPLERİ
Viral Patogenez Basamakları
 Çeşitli faktörlerin etkisiyle, virüsün organizmaya girmesi sonucu
Virüsün konak organizmaya girişi üç türlü enfeksiyon oluşur.
 Belirtisiz enfeksiyon
 inapparentve subklinikenfeksiyonlardır
Virüslerin organizmada yayılışı  Virüsün tipi, konağın fizyolojik durumu ve yaşı önemli
faktördür.
 Akut enfeksiyon
Hücrelerde hasar oluşumu ve hastalık tablosu  Hastalığa özgül tipik bulguları ön planda olan, hızlı gelişen
enfeksiyon şeklidir
 prodromaldönem, hastalık dönemi ve iyileşme dönemi
Hastalığın sonlanması görülür.
 İnatçı viralenfeksiyon
 uzun süreli ya da ömür boyu süren enfeksiyon şeklidir
 Latentenfeksiyon, Kronik enfeksiyon, Yavaş enfeksiyon
17 18
3
İnatçı viralenfeksiyonlar
 LatentEnfeksiyon İnatçı ViralEnfeksiyon Oluşumundaki Faktörler
 Organizmaya giren virüslerin, konakta oluşan immunyanıta rağmen tamamen inaktive
olmayıp konağın belirli hücrelerine yerleşerek, hiçbir belirti oluşturmaksızın canlı olarak  Virüse bağlı faktörler
kalması  İmmünolojik olmayan bazı virüslerin yeterli antikor oluşturamaması ve konaktan
 Bu tür virüsler korku, heyecan, malignhastalıklar gibi çeşitli hazırlayıcı faktörlerin  tBeamzıi zdleenfeekmtleimvierüssilerin hücresel genetik maddelerle birleşerek yaşamlarını sürdürebilmeleri
etkisiyle reaktivasyonageçerek, tekrar hastalık tablosu oluştururlar. (HSV)  Konağa Bağlı Faktörler
 Kronik Enfeksiyon  makrofaj içinde virüsün üremeye devam edebilmesi
 Persistanenfeksiyonlar olarak da adlandırılırlar  Konağın bağışıklık sistemindeki yetersizlik nedeniyle yeterli antikor oluşamaması
 Bazı akut enfeksiyonları takiben organizmada yeterli antikor oluşmaması nedeniyle,  İtmemmizülne nseismteemmie çseişitli nedenlerle baskılanmış kişilerde virüslerin organizmadan
virüs organizmadan temizlenmeyerek uzun süreli, yani yıllarca süren enfeksiyon  nötralizanantikorların oluşmaması nedeniyle Viral antijenlere karşı tolerans gelişim
oluştururlar. (HBV)
 Yavaş Enfeksiyon
 Bazı akut enfeksiyonlardan sonra tamamen iyileşmeye rağmen, yıllar sonra
enfeksiyonun geç komplikasyonları ortaya çıkabilmektedir.
 Örnek : Kızamık -SubakutSklerozanPanEncephalit( SSPE ) tablosu ortaya çıkar
19 20
4
Morfoloji ve Viral Yapı özellikleri
Taksonomi
Genom yapısı ve replikasyon
Adenovirüsler ve Coronavirüsler
Tipleri ,Patogenez ve Hastalık spekturumu
Risk faktörleri ,Epidemiyoloji
Tanı
Korunma ve tedavi
Morfoloji
İNSAN ADENOVİRUSLARI
ds-linear DNA virus
70-90nm
Zarfsız
İlk defa 1935yılında insan adenoid dokularında izole ikosahedralvirus
edilmiştir. Kapsid3 yüzey kılıf proteininden oluşur
 Fiberlar
İnsan adenovirusları Mastadenoviruscinsine dahildir
 Pentonlar
En az49 antijeniktipi insanlardan izole edilmiştir  Hexonlar
Antijenik Yapı
Bütün insan serotipleri Adenoviridaeailesi içinde tek bir
Bütün insanAdenovirusleri ortakgrup-spesifik
genus içinde bulunur
antijene sahiptir.
Tip spesifik antijenler serotiplemede önemlidir
Sınıflama
Replikasyon Siklusu
1) Absorpsyon ve Penetrasyon
Adenovirusler 6 gruba ayrılır (A -F) :  Hücre yüzey reseptörüne bağlanma
 Endositoz ile hücreye giriş
2) Transkripsiyon
 fiziksel,  Ekorkdelann Tmraanssıkripsiyon–yapısal olmayan,düzenleyici proteinlerin
 kimyasal  GeçTranskripsiyon–replikasyon substratlarının kodlanması
 biyolojik özellikleri temel alınarak 34)) ALiszsise mileb lhyücreden çıkış
Antijenik yapı
-49 insan serotipi var ,bunların yaklaşık 1/3’ü adenovirüs
hastalıklarından sorumludur
1