Table Of ContentKLINIK UND THERAPIE
DER HERZKRANKHEITEN
VORTRÄGE FÜR PRAKTISCHE ÄRZTE
VON
PRIVATDOZENT DR. D. SCHERF
ASSISTENT DER I. MKDIZJNlSCHEN UNIVERSITÄTS-KLINIK
IN WIEN
ZWEITE
VERBESSERTE UND VERMEHRTE AUFLAGE
MIT 10 TEXTABBILDUNGEN
SPRINGER-VERLAG WIEN GMBH 1935
ISBN 978-3-662-27075-2 ISBN 978-3-662-28555-8 (eBook)
DOI 10.1007/978-3-662-28555-8
ALLE RECHTE, INSBESONDERE DAS DER ÜBERSETZUNG
IN FREMDE SPRACHEN, VORBEHALTEN
COPYRIGHT 1935 BY SPRINGER - VERLAG WIEN
URSPRÜNGLICH ERSCHIENEN BEI JULIUS SPRINGER IN VIENNA 1935
Vorwort zur ersten Auflage.
Das vorliegende Büchlein ist aus Vorträgen hervorge
gangen, die, im Rahmen der Fortbildungskurse der Wiener
medizinischen Fakultät, seit mehr als acht Jahren an der
Herzstation der 1. medizinischen Klinik gehalten wurden.
Die Niederschrift erfolgte auf den vielfach geäußerten
Wunsch der Kurshörer, die den Mangel {liner kurzgefaßten
Darstellung der wichtigsten diagnostischen und therapeuti
schen Fragen aus dem Gebiete der Klinik der Herz- und Ge
fäßerkrankungen beklagten.
Da die Dauer eines Fortbildungskurses beschränkt ist,
der Umfang dieses Büchleins ein gewisses Maß nicht über
schreiten durfte, war eine umfassende, lehrbuchmäßige Aus
arbeitung des Stoffes unmöglich. An guten Lehrbüchern
herrscht ja auch kein Mangel.
Die Störungen des Herzrhythmus wurden nicht bespro
chen, weil ihre eingehende Beschreibung viel zuviel Raum
erfordert hätte; ebenso konnten die angeborenen Herzfehler,
die Perikarditiden und Endokarditiden nicht abgehandelt
werden. Bei der Auswahl der eingehender bearooiteten
Fragen wurde hauptsächlich auf die Bedürfnisse des prakti
schen Arztes Rücksicht genommen.
Der Zuhörerkreis eines solchen Kurses setzt sich aus
Ärzten mit ganz verschiedener Vorbildung zusammen. Man
muß sich bemühen, jedem etwas zu bringen. Die Darstellung
darf nicht zu kompliziert sein, damit der Anfänger folgen
kann, sie darf aber auch den Fortgeschrittenen nicht lang
weilen. Bei dem beschränkten, zur Verfügung stehenden
Raume war deshalb eine gewisse "uneinheitliche" Aus
arbeitung der Vorträge nicht zu vermeiden.
Dem Zwecke di{lser Vorträge entsprechend wurden
Literaturnachweise, das Zitieren von Autoren usw. prin
zipiell vermieden. Strittige theoretische Fragen wurden nur
dort besprochen, wo es unbedingt notwendig war. In den
IV Vorwort.
Abschnitten über die Therapie wurde nur Altbewährtes und
Erprobtes angeführt.
Es ist mir ein dringendes Bedürfnis, auch an dieser Stelle
meinen klinischen Lehrern Herrn Professor K. F. Wenckebach
und Herrn Professor H. Eppinger meinen Dank für die zahl
reichen Anregungen auszusprechen, die ich durch ihre Vor
lesungen und bei ihren Visiten am Krankenbette empfing.
Mein Dank gebührt schließlich auch allen meinen Kurs
hörern, da erst unter dem Einfluß ihrer Fragen und durch
zahllose Gespräche mit ihnen die Vorträge sich allmählich zu
jener Form abrundeten, in der ich sie jetzt niederschrieb.
vV i e n, im Dezember 1934. D. Scherf.
Vorwort zur zweiten Auflage.
Für die zweite Auflage wurde der Text genau durch
gesehen und verbessert, zahlreiche Ergänzungen wurden ein
gefügt. Außmdem wurde eine kurze Besprechung der Endo
und Perikarditiden, der perikardialen Adhäsionen und der
kongenitalen Viüen angeschlossen.
Seit dem Erscheinen der ersten Auflage sind nur wenige
Monate vergangen. Dieser Erfolg ist - nicht zuletzt -
durch das große Entgegenkommen des Verlages ermöglicht
worden, der, trotz der Ungunst der Zeit, die Vorträge in
würdiger Awsstattung, zu einem niedrigen Preis herausgab
und so ihre Verbreitung erleichterte. Es ist mir ein Be
dürfnis, dem Verlage Julius Springer in ·wien auch an
dieser Stelle dafür zu danken.
Wien, im April 1935. D. Scherf.
Inhaltsverzeichnis.
Allgemeiner Teil.
Seite
Die paroxysmale, nächtliche .Atemnot . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
Cheyne-Stokes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
Nächtliche Spontandyspnoe, .Asthma cardiale, Lungenödem 4
Entstehung des .Asthma cardiale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Einwände gegen die klassische Erklärung . . . . . . . . . . . . . . . . 5
Neuerer Erklärungsversuch; zentral-nervöse Entstehung der
.Anfälle ........................................... . 7
Warum treten die .Anfälle vorwiegend nachts auf ~ ...... . 9
Warum nur bei der Insuffizienz der linken Kammer f ... . 11
Verschiedene Formen des Lungenödems ................. . 14
.Auch andere vegetative Zentren können Funktionsstörungen
zeigen ............................................ . 15
.Abgrenzung vom zerebralen .Asthma, .Asthma bronchiale .. . 16
Schlußbesprechung ................................... . 17
.Atemnot bei Lungenstauung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Weitere Dekompensationszeichen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
.Allgemeines zur Dekompensation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Lungenstauung........................................ 23
Zyanose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Ikterus, Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Leberschwellung....................................... 31
Ödeme................................................ 32
Allgemeines zur Symptomatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Bemerkungen zur Perkussion des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . 35
Hypertrophie und Dilatation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Zur Diagnostik der Herzerkrankungen.
Die Klappenfehler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Die Aortenklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
Die Mitralstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Die MitraHnsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 4
Die Trikuspidalinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Die Trikuspidalstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
Die Aortenklappenstenose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
Hochdruck, Erkrankungen der .Aorta und des Herzmuskels . . 92
.Allgemeines . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
Die Hypertension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
Die Mesaortitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
VI Inhaltsverzeichnis.
Seite
Die Myokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
Die Myodegeneratio cordis .............................. 105
Die Koronarsklerose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
Myopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Symptomatologie der 1\Iyokarderkrankungen .............. 108
Cor pulmonale ........................................... 115
Hyperthyreosen-Herz ...................................... 116
Angina pectoris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Allgemeines zur Angina pectoris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Der akute Koronarverschluß (Herzinfarkt) ............... 123
Die Angina pectoris bei einer Koronarstenose und ihre Be-
handlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
Angina pectoris bei Mitral- und Aortenstenosen .......... 147
Angina pectoris bei Blutdruckkrisen ..................... 147
Angina pectoris bei schweren Anämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
Angina pectoris bei paroxysmalen Tachykardien .......... 150
Schlußbesprechung .................................... 151
Die Herzneurosen ......................................... 153
Die Hypotension . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
Ohnmacht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
Herzkrankheiten und Schwangerschaft ...................... 157
Herzkrankheiten und chirurgische Eingriffe ................. 160
Die Herzklappenentzündungen ............................. 161
Die Herzbeutelentzündungen .............................. 168
Concretio und Accretio cordis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17 3
Die angeborenen Herzfehler. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177
Therapie.
Allgemeines zur Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
Die Digitalisbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
Strophanthin ............................................. 197
Behandlung der paroxysmalen, nächtlichen Atemnot ......... 200
Cheyne-Stokes ........................................ 200
Asthma cardiale, Lungenödem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
Herzstimulantia .......................................... 205
Morphium bei Herzkranken. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Aderlaß, Blutegel...... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Spezifische Behandlung der Mesaortitis und der luischen Aorten-
klappeninsuffizienz ..................................... 211
Diuresetherapie ........................................... 214
Diätfragen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
S a eh ver zeic h nis ...................................... 227
Allgemeiner Teil.
Die paroxysmale, nächtliche Atemnot.
Der Herzkranke klagt sehr oft über Atemnot nach
körperlicher Anstrengung. Diese Atemnot ist dem Arzt und
auch dem Laien als Frühzeichen einer Herzerkrankung und
als Hauptzeichen der Herzschwäche bekannt.
Es gibt aber eine große Gruppe von Herzkranken, bei
denen die Atemnot anfänglich nicht nach Arbeit oder nicht
nur dann, sondern vorwiegend nachts, ganz plötzlich, mitten
im Schlafe, auftritt. Diese paroxysmale, nächtliche Dyspnoe
ist außerordentlich häufig, sie befällt sogar die Mehrzahl der
Herzkranken. Wir finden sie bei Hypertensionen, bei Nephri
tiden, bei Aortenfehlern, bei Mesaortitisfällen und bei der
großen Gruppe der Herzmuskelkranken.
Sucht man das Gemeinsame bei allen diesen Fällen, so
findet man es darin, daß sie alle eine Erkrankung, eine In
suffizienz der linken Kammer aufweisen. Das linke Herz
wird bei den Hochdruckkranken am meisten beansprucht und
am frühesten insuffizient; aber auch bei den Aortenfehlern
und fast allen Erkrankungen des Herzmuskels ist die linke
Kammer am stärksten betroffen. Kranke mit einer reinen
Mitralstenose, Emphysematiker (Fälle also, bei denen vor
wiegend das rechte Herz in Mitleidenschaft gezogen ist), kla
gen nicht über diese paroxysmale, nächtliche Atemnot; wachen
diese Fälle manchmal nachts aus dem Schlafe wegen Atem
not auf, so geschieht es gewöhnlich darum, weil sie vom
erhöhten Lager heruntergerutscht sind und zu flach liegen.
Sie legen sich zurecht und schlafen weiter. Andere leiden
dauernd, Tag und Nacht, an gleich starker Atemnot.
Wir können somit durch ein kurzes Befragen der Kranken
und durch die Feststellung, daß eine wirkliche paroxysmale
nächtliche Dyspnoe vorliegt, eine große Gruppe von Herz
kranken abgrenzen: Kranke mit einer Insuffizienz der linken
Kammer.
Scherf, Herzkrankheiten, 2. Aufl. 1
2 Die paroxysmale, nächtliche Atemnot.
Diese nächtliche, paroxysmale Dyspnoe ist nicht einheit
lich. Es lassen sich zwanglos mindestens zwei Hauptformen
unterscheiden.
Cheyne-Stokes.
Die erste und am häufigsten vorkommende Form ist das
Cheyne-Stokessche Atmen. Der voll ausgeprägte Cheyne
Stokes mit dem dauernden Wechsel von Atmen und Nicht
atmen, den langen, beängstigenden Atemstillständen, mit den
vorübergehenden, periodisch wiederkehrenden Trübungen des
Sensoriums und den motorischen Begleiterscheinungen, wie
Zuckungen der Arme, Beine, wird leicht entdeckt. Es ist auch
bekannt, daß man diese Atemform bei Herzkranken mit sehr
fortgeschrittener Dekompensation, bei Hirntumoren, bei
Meningitiden, bei Sklerose der zerebralen Gefäße findet. Nicht
genügend beachtet wird aber die Tatsache, daß das Cheyne
Stokessche Atmen zu den regelmäßigsten und wichtigsten
Frühzeichen. einer reinen Insuffizienz der linken Kammer ge
hört und daß dieser Cheyne-Stokes außerordentlich häufig ge
funden wird, oft allerdings nur angedeutet und nur für den
erkennbar, der danach sucht.
Der Kranke, der in unsere Sprechstunde kommt, der
Kranke, an dessen Bett wir treten, zeigt oft auch bei gründ
licher Untersuchung keine Störung der Atmung, weil jede
Erregung, ebenso wie kleinste körperliche Anstrengungen
einen leichten Cheyne-Stokes beseitigen. Lassen wir aber den
Kranken mit geschlossenen Augen im stillen Raume nur
wenige Minuten ruhig liegen, dann tritt das periodische Atmen
bald hervor. Es ist nicht immer gleich ein Wechsel von
Atmung und Atempause, sehr häufig folgen auf wenige ober
flächliche Atemzüge nur einige tiefere (wogende Atmung).
Von dieser Atemform führen fließende Übergänge zum voll
ausgeprägten Cheyne-Stokes. Auch dann, wenn wir tagsüber
nach längerem Suchen nur einen Wechsel in der Atemtiefe
finden, ja auch dann, wenn die Atmung tagsüber dauernd
regelmäßig bleibt, kann nachts ein ganz schwerer Cheyne
Stokes mit langen, apnoischen Pausen und schwerster Hyper
pnoe auftreten. Er hält stundenlang an und zwingt den Kran
ken Nacht für Nacht zum Aufsitzen; manche verlassen das
Bett und gehen unruhig im Zimmer hin und her.
Dabei muß betont werden, daß nicht jeder Kranke mit
Cheyne-Stokes über Dyspnoe klagt. Auch dann, wenn bedroh
lich aussehende, lange Atempausen bestehen, die nur von
Cheyne Stokes. 3
ganz wenigen, normal tiefen oder stark hyperpnoischen Atem
zügen unterbrochen sind, empfindet der Kranke manchmal gar
keine Atemnot. Dyspnoe nennen wir vor allem das Gefühl
der Atemnot. Dieses kann fehlen, auch wenn der Kranke
objektiv eine erschwerte, vertiefte, frequente Atmung zeigt.
Aber auch jene Cheyne-Stokes-Kranken, die angeben, keine
Dyspnoe zu haben, leiden an einer schweren, für sie unerklär
lichen, nächtlichen Unruhe, die Schlaflosigkeit herbeiführt.
So kommt es, daß viele Kranke nur über diese Schlaflosigkeit
klagen, deren letzte Ursache nicht erkannt wird, wenn es nicht
gelingt, durch genaueres Befragen, eventuell auch der An
gehörigen oder der Pflegepersonen, den rhythmischen Wechsel
der Atemtiefe zu entdecken.
Der Arzt ist deshalb verpflichtet, nicht nur bei Herz
kranken mit Angaben über allnächtlich auftretende Dyspnoe,
sondern auch bei hartnäckiger Schlaflosigkeit an einen Cheyne
Stokes zu denken und muß sich bemühen, die Diagnose mög
lichst sicherzustellen. Die richtige Diagnose wird ihm dann
auch die wirksame Therapie des Cheyne-Stokes ermöglichen,
die mit einem Schlage die schwere Schlaflosigkeit, die durch
kein Schlafmittel zu beseitigen war, behebt.
Sucht man also bei Kranken, welche eine Schädigung des
linken Herzens aufweisen, in der beschriebenen Weise das
Cheyne-Stokes-Atmen, so findet man es als ein Symptom
der Schwäche der linken Kammer überraschend häufig.
Man findet es besonders oft bei Kranken im höheren Alter,
die schon normalerweise im Schlafe eine leichte Periodizität
der Atmung zeigen können. Besteht aber eine Insuffizienz
der linken Kammer, dann kommt ein Cheyne-Stokes auch bei
Jugendlichen vor.
Als Ursache des Cheyne-ßtokes-Atmens wird eine Störung
im Atemzentrum angenommen, deren feinerer Mechanismus
noch nicht bekannt ist. Es gibt darüber zahlreiche, zum Teil
recht komplizierte Hypothesen. Zirkulations-Durchblutungs
Anomalien {deshalb 02-Mangel) sowie eine verminderte Er
regbarkeit des Atemzentrums scheinen vor allem maßgebend
zu sein.
Daß eine Sklerose der das Atemzentrum versorgenden Gefäße,
sowie eine Erkrankung der linken Kammer nicht die einzige Ur
sache für das Auftreten des Cheyne-Stokes sind, wie vielfach be
hauptet wurde, daß vielmehr die Hauptursache in einer Verminde
rung der Blutzufuhr zu den Zentren liegt, zeigt die Beobachtung,
daß sonst ganz gesunde Jugendliche sofort Cheyne-Stokes zeigen
t*
