I Date despre anatomia şi fiziologia esofagului şi a joncţiunii eso-gastrice

71 Pages·2012·0.72 MB·Romanian

Capitolul 9

Patologia Chirurgicală a Esofagului

Refluxul gastro-esofagian şi boala de reflux gastro-
esofagian
S.Constantinoiu

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE) reprezintă aproximativ 75% din
afecţiunile esofagiene în general. Refluxul gastro-esofagian (RGE) se poate
întâlni şi în condiţii fiziologice, la indivizi sănătoşi (în S.U.A. se apreciază că
semnele RGE se întâlnesc cel puţin o dată pe lună la 36% din populaţie, fără ca
să apară complicaţiile sale). Totuşi, dintre cei care dezvoltă o esofagită de reflux
între 4-20% evoluează cu stenoză esofagiană, 8-20% cu esofag Barrett, 5% cu
ulcer esofagian, 2% cu hemoragie digestivă superioară, 4-20% cu complicaţii
respiratorii. În ciuda acestui fapt complicaţiile RGE rămân o cauză rară de deces
(după Bate şi colab.)
Enumerăm mecanismele care se opun în mod normal RGE:
- acţiunea SEI (sfincterul esofagian inferior);
- valva cardio-tuberozitară Gubaroff;
- pliurile mucoasei gastrice (cu stomac în stare de repleţie);
- pilierul drept al diafragmei.
Iată şi câteva dintre situaţiile anatomice care slăbesc sau anihilează opoziţia
la reflux:
- hernia hiatală de alunecare;
- brahiesofagul;
- unghiul eso-cardio-tuberozitar HIS deschis;
- cardia mobilă (hernia hiatală intermitentă);
- obezitatea care creşte presiunea intraabdominală, modificând poziţia
stomacului şi favorizând RGE;
- vărsăturile incoercibile de sarcină;
- sclerodermia.
239
Patologie Chirurgicalã
Dintre mecanismele care se opun RGE cele mai importante sunt tonusul SEI
şi, în stare de repleţie gastrică, valva Gubaroff şi pliurile mucoasei gastrice.
Dacă tonusul SEI este cuprins în mod normal între 12-30 mm col.Hg (cu o
medie de 20mm col.Hg), având cu peste 5-10 mm col.Hg valori mai ridicate
decât presiunea intragastrică, la valori sub 8mm col.Hg apare matematic RGE.
Presiunea din SEI este independentă faţă de respiraţie, armonizându-se în
schimb perfect cu deglutiţia. În caz de hernie hiatală (H-H) de alunecare sau
prin brahiesofag SEI este deplasat în torace, ceea ce perturbă acţiunea sa
antireflux. În poziţia SEI subdiafragmatică sursele de hiperpresiune asupra
stomacului pot produce un eventual RGE (dar acţionând şi asupra SEI pot
determina menţinerea gradientului de presiune dintre SEI şi stomac, fără să
apară RGE).
Adâncimea şi ascuţimea unghiului cardio-tuberozitar HIS (incizura cardială)
sunt determinate de lungimea esofagului abdominal şi de mijloacele de fixare
ale acestuia la nivelul şi sub inelul hiatal (membrana freno-esofagiană şi
ligamentul freno-fornixian). Valva Gubaroff permite trecerea într-un singur sens
(acţiune eficientă când esofagul stă fix iar stomacul are un grad de repleţie).
Prezenţa pliurilor mucoasei gastrice joacă un rol de "dop" la nivelul
joncţiunii, SEI şi ele acţionând sinergic. În zona joncţiunii este hipertrofiat
considerabil stratul muscularis mucosae. La ora aceasta RGE nu mai este văzut
strict determinat de competenţa joncţiunii eso-gastrice, ci influenţat atât de
clearence-ul esofagian, cât şi de funcţia gastro-duodenală. Disfuncţionalităţile
rezervorului gastric ca şi creşterea secreţiei gastrice acide pot fi responsabile de
agresiunea acidă pe esofag. Refluxul sucului alcalin duodenal, conţinând săruri
biliare, enzime pancreatice şi bicarbonat intervine şi el în patogeneza
esofagitelor şi complicaţia esofagului Barrett.

Boala de reflux gastro-esofagian (BRGE)

BRGE este un sindrom al cărui agent cauzal este constituit de refluxul secreţiei
clorhidro-peptice a stomacului în esofag, reflux care apare în anumite condiţii,
necesitând pentru a produce boala un anumit timp şi o anumită cantitate.
Dr.Asher Winkelstein a descris în 1935 la New York City primele 5 cazuri de
esofagită peptică.

Etiopatogenia BRGE
Clasificarea etiologică clasică cuprinde esofagite determinate de anomalii şi
malpoziţii cardio-tuberozitare (Lortat-Jacob), esofagite iatrogene postoperatorii
240
Patologia Chirurgicală a Esofagului
(care sunt de fapt esofagite alcaline sau mixte de reflux postoperator şi vor fi
tratate în alt capitol) şi esofagite de cauze diverse.
RGE din timpul sarcinii nu are un mecanism foarte clar, nu numai simpla
creştere a presiunii intraabdominale pare a interveni. Competenţa SEI nu este
influenţată în primul trimestru de sarcină. Apariţia ulterioară a semnelor RGE
este legată nu numai de creşterea volumului uterin ca şi de scăderea tonusului
SEI datorate progesteronului.
RGE asociat sclerodermiei este cunoscut, funcţionarea anormală a
musculaturii netede esofagiene fiind precedată de o atrofie miogenă, fibroză şi
depozite de colagen, sugerând o componentă neurogenă.

Diagnosticul BRGE
Clinica BRGE
Simptomele caracteristice sunt reprezentate de durere, regurgitare şi disfagie.
Durerea ia un aspect de arsură retrosternală, de pirozis, cu iradiere
ascendentă, fără periodicitate. Uneori, aceste dureri pot avea un caracter
pseudoanginos, cu sete de aer. Durerea poate fi declanşată postural, de
anteflexia trunchiului (semnul "şiretului" al lui Hillemand), de decubitul ventral
sau lateral, de eforturile fizice grele. Apare, de asemenea, după mese copioase,
iar accentuarea nocturnă are loc după mese bogate ingerate seara târziu.
Alimentele sau drogurile care reduc tonusul SEI pot provoca crize de pirozis:
alcoolul, cafeaua, ciocolata, drogurile vasodilatatoare, antiinflamatorii.
Durerea este calmată de alcaline, antisecretorii, lapte (este cunoscut totuşi, că
uneori laptele creşte secreţia gastrică acidă).
Durerile ar fi manifestarea fazei de debut, de esofagită superficială,
congestivă, edematoasă. Ea se estompează o dată cu instalarea disfagiei.
Alte cauze de dureri epigastrice cu iradiere retrosternală de care trebuie
deosebită durerea din BRGE:
- esofagite (nu cele datorate BRGE);
- spasmul esofagian;
- ischemia miocardică;
- durerea biliară;
- ulcer peptic;
- sindromul intestinului iritabil.
Regurgitarea de conţinut gastric în esofag duce la prezenţa de gust acru sau
amar în gură şi este frecvent însoţită de eructaţii. Regurgitaţiile (prezente în
39% din cazuri după Nicholson), ca şi pirozisul au o declanşare posturală. Ele
pot surveni în timpul somnului, ducând la aspiraţie traheobronşică.
Disfagia apare ceva mai târziu. În faza iniţială a BRGE disfagia poate fi de
tip spasmodic, în timpul meselor, dispare fie brusc, fie progresiv, urmată de o
uşoară disfagie persistentă. Disfagia progresivă şi permanentă apare o dată cu
241
Patologie Chirurgicalã
instalarea stenozei peptice, percepută la nivel esofagian inferior. Poate fi însoţită
de odinofagie (durere la deglutiţie).
Disfagia trebuie diferenţiată de cea apărută în alte situaţii:
- leziuni intrinseci esofagiene:
 stenoze;
 cancerul esofagian;
 membrană postcricoidiană esofagiană.
- compresii externe ale esofagului:
 adenopatie cervicală;
 cancerul bronşic;
 tiroidă (guşă) retrosternală;
 lărgirea atriului drept;
 anevrism de aortă;
 disfagia luxoria (arc vascular subclavicular care comprimă esofagul);
 diverticuli esofagieni.
- tulburări motorii:
 acalazia cardiei;
 scleroza sistemică;
 boala neuronului motor;
 sindromul Plummer-Vinson (disfagia sideropenică);
 alte neuropatii (ex.din diabetus mellitus).
Simptome atipice sau ale complicaţiilor BRGE cum ar fi (Magnan şi
Salducci au descris simptomele extradigestive ale BRGE):
- simptome cervicale. Bolnavii pot avea senzaţie de corp străin sau plenitudine
în gât, hipersalivaţie (sialoree), care pot fi produse printr-un spasm al
sfincterului cricofaringian datorat refluxului acid înalt;
- simptome din sfera ORL: parestezii faringiene (50% din cazuri), disfonie
(30%), otalgie (15%), rinofaringită recidivată (7%). RGE are efecte negative şi
asupra mucoasei faringiene explicând paresteziile faringiene exprimate prin
senzaţia de arsură, corp străin sau mâncărime în gât (fenomene mai exprimate la
deglutiţia în gol). Explorarea pH-metrică este pozitivă determinând RGE acid la
aceşti bolnavi în 70% din cazuri (la examenul obiectiv se constată mucoasa
hiperemică de tip anginos a faringelui); într-un studiu mai avansat de timp de la
debut se adaugă şi simptomele laringiene exprimate prin disfonie, cu perioade
intermitente de afonie, fără modificări organice la examenul obiectiv al
laringelui. S-a descris chiar "laringita peptică" pentru un stadiu mai avansat,
caracterizat prin congestie cu hipervascularizaţia corzilor vocale, granuloame
ale aritenoidelor;
- simptome cardiace pot fi exprimate clinic prin crize pseudoanginoase dar cu
EKG normală (testul perfuziei acide esofagiene le-ar putea diferenţia);
242
Patologia Chirurgicală a Esofagului
- simptomele respiratorii care se manifestă prin crize de bronhospasm nocturn
cu apnee reflexă, însoţite sau nu de tahicardie (aceste semne sunt consecutive
aspiratului cronic, mai ales nocturn, în arborele traheo-bronşic, cu instalarea
unei bronhopneumopatii cronice de aspiraţie). Circa 30% din bolnavi cu BRGE
prezintă asemenea manifestări, ele fiind în general reversibile după tratamentul
esofagitei. Un alt aspect posibil este înrăutăţirea evoluţiei unui astm bronşic sau
a unei angine preexistente.

Examenele paraclinice în BRGE
Teste care evidenţiază agresiunea pe mucoasa esofagiană:
- endoscopia (eventual cu biopsie de mucoasă esofagiană).
Teste care demonstrează refluxul:
- tranzitul baritat eso-gastric;
- pH-metria esofagiană (testul Tuttle);
- manometria esofagiană;
- testele cu izotopi;
- testul de eliminare a acidului din esofagul distal (testul Booth şi Skinner);
- măsurarea diferenţei de potenţial;
- testul perfuziei acide esofagiene (testul Bernstein-Baker);
- imaginea tridimensională a SEI.
Teste care evaluează funcţia gastro-duodenală:
- evacuarea gastrică;
- analiza acidităţii gastrice;
- colescintigrafia;
- monitorizarea Ph-ului gastric pe 24 de ore.

Endoscopia esofagiană
Se efectuează cu fibroscopul flexibil, cu amplificator de imagine, fiind o metodă
de investigaţie foarte valoroasă:
- poate pune în evidenţă RGE;
- confirmă lărgirea unghiului His;
- stabileşte gradul de competenţă al cardiei;
- confirmă eventualele complicaţii (stenoza, malignizarea, ulcerul esofagian);
- exclude prezenţa neoplasmului esofagian;
- poate preleva biopsii dirijate de mucoasă esofagiană.
O endoscopie normală nu exclude prezenţa bolii de reflux şi aproximativ
32% dintre pacienţi cu simptome care sugerează refluxul nu au leziuni
endoscopice (Richter şi Castell). Prezenţa eroziunilor adesea aranjate linear
sugerează că expunerea esofagiană la acid nu este uniformă.Prezenţa epiteliului
columnar roşu gastric în esofagul inferior înlocuind epiteliul scuamos esofagian
este caracteristică esofagului Barrett. În tipul I limita dintre cele două mucoase
243
Patologie Chirurgicalã
este evidentă, pe când în tipul II există insule de mucoasă esofagiană scuamoasă
în cadrul metaplaziei cu epiteliul columnar, ceea ce arată un RGE de lungă
durată (Savary şi Miller)

Stadiile endoscopice ale BRGE (după Belsey)
Stadiul I: eritem difuz al mucoasei pe treimea inferioară a esofagului. Se
consideră că este un stadiu reversibil sub tratament medical.
Stadiul II: la eritem se adaugă ulceraţii superficiale ale mucoasei. Din punct
de vedere anatomo-patologic apare un grad de inflamaţie submucoasă şi fibroză
murală incipientă (leziuni probabil ireversibile la tratament medical).
Stadiul III: la ulceraţiile superficiale se adaugă o fibroză murală esofagiană
progresivă (necesită tratament chirurgical).
Stadiul IV: stenoza fibroasă a lumenului esofagian cu scurtarea esofagului,
ulceraţii întinse, distrugerea mucoasei esofagului distal (leziuni evident
ireversibile care au numai o sancţiune chirurgicală).
O clasificare asemănătoare îi aparţine lui Müller-Lissner, iar Demling a
propus în 1982 o altă clasificare a esofagitelor de reflux:
E0 = esofag normal
EI = zone congestive în esofagul distal
EII = benzi congestive, lineare şi eroziuni superficiale
EIII = deformări moderate, locale, cu limitarea distensibilităţii şi ulcer
esofagian
EIV = stenoză esofagiană

Examenul radiologic - tranzitul baritat eso-gastric
Din punct de vedere radiologic joncţiunea eso-gastrică se împarte în două
porţiuni:
- regiunea esofagului inferior, de unde esofagul toracic se detaşează de coloana
vertebrală, care la rândul său este împărţit în 3 segmente:
 epifrenică şi cuprins între îngustarea superioară Von Hacker şi
îngustarea inferioară, la locul de trecere prin hiatusul esofagian, care se
mai numeşte şi epicardia sau cardia superior;
 segmentul hiatal, corespunzător traversării inelului hiatal;
 segmentul abdominal care se întinde până la cardia propriu-zisă (cardia
inferior).
Examinarea se va face în ortostatism (în care de obicei RGE nu este vizibil)
şi în poziţii speciale de evidenţiere a RGE: poziţia Trendelenburg, procubit cu
sac de nisip sub epigastru, în poziţia Brombart (anteflexia forţată a trunchiului
după umplerea stomacului cu substanţă baritată). Se poate apela şi la
radiocinematografie sau la amplificatorul de imagine.
244
Patologia Chirurgicală a Esofagului
Tranzitul baritat efectuat cu minuţiozitate decelează tulburările motorii
esofagiene, leziunile organice de BRGE, RGE şi eventuala H-H (este de fapt
primul test paraclinic care se efectuează în caz de suspiciune de BRGE şi H-H).
De altminteri RGE vizibil radiologic la bolnavii cu BRGE nu trece de 40% (O'
Connor).
Prezenţa continuă a RGE face ca leziunile să evolueze spre ulceraţii sau chiar
ulcere esofagiene care se cicatrizează evoluând spre strictură. Esofagul apare
scurt şi rectiliniu în brahiesofag şi flexuos în celelalte cazuri.
Dacă examenul radiologic nu este edificator nu se infirmă diagnosticul de
BRGE, ci se recurge la alte explorări.

Ph-metria esofagiană (testul Tuttle)
Permite măsurarea directă a RGE. Se introduc în stomac 300ml sol. 0,1N de
acid clorhidric. Se foloseşte o sondă Beckman care are încorporat un electrod de
pH şi care se introduce transnazal în stomacul pacientului. Un deget se ţine într-
un vas cu un electrod Beckman de referinţă. Sonda de pH se scoate încet, se fac
determinări de pH din 5 în 5cm. Apoi supunem bolnavul la manevra Valsalva
sau Müller (care solicită SEI). Se consideră că există RGE când pH-ul esofagian
scade sub 4.
Mai modern se foloseşte o pH-metrie ambulatorie timp de 24 de ore
(telemetrie esofagiană De Meester), pacientul având introdus un electrod în
esofag care înregistrează variaţiile de pH în timpul activităţii obişniute. Această
metodă este mai sensibilă şi mai specifică (96% - Lieberman), dar nu poate
decela gradul de agresiune mucoasă esofagiană.

Testul de eliminare a acidului din esofagul distal
(testul Booth şi Skinner)
Se efectuează odată cu pH-metria şi măsoară durata rămânerii în esofag a
acidului refluat. Prin cateterul proximal, situat la 10cm deasupra vârfului sondei
de pH se introduc 15ml HCl 0,1N. Bolnavul înghite la intervale de 30 secunde şi
se măsoară numărul de înghiţituri necesare pentru a urca pH-ul intraesofagian la
5. Valori normale sunt de cel mult 10 înghiţituri.

Studiul manometric intraesofagian
Oferă date asupra mecanismului de închidere şi deschidere al SEI. Se introduce
în esofag un cateter conectat la un traductor, se măsoară presiunile din inferior
şi mijlociu. Pentru ca SEI să poată fi evaluat drept competent, presiunea de la
nivelul său trebuie să fie peste 15mm col. Hg, valori sub 10mm col. Hg
antrenând RGE.

245
Patologie Chirurgicalã
Testele cu izotopi
Se foloseşte techeţiu 99m sulfur coloidal, este un test neinvaziv, uşor acceptat
de pacient. Măsoară cu o mai mare acurateţe clearence-ul esofagian şi RGE,
fiind folosit mai ales în practica pediatrică.

Măsurarea diferenţei de potenţial
Determină prezenţa intraesofagiană de epiteliu cilindric de tip gastric (între
epiteliul scuamos esofagian şi cel cilindric gastric se înregistrează diferenţe de
potenţial.

Testul perfuziei acide (proba Bernstein - Baker)
Determină sensibilitatea simptomatică a esofagului la reflux. Se introduce o
sondă Einhorn sau Levine intraesofagian, la 15cm deasupra cardiei (25 cm de la
arcada dentară). Această sondă se adaptează la o piesă în "Y", la un segment
conectându-se o pungă cu ser fiziologic, iar la celălalt segment al piesei în "Y" o
pungă cu HC1 N/10.
Iniţial se perfuzează ser fiziologic timp de 10 minute, la un ritm de 6 ml/min,
apoi, acelaşi timp şi acid clorhidric diluat, după care din nou ser fiziologic.
Testul este pozitiv dacă apare pirozis în timpul perfuziei de acid. Testul nu
poate fi efectuat decât la indivizi cooperanţi, echilibraţi psihic şi, alături de
EKG, poate diferenţia durerea din EPR de cea din angor pectoris.
După Gavriliu, acest test nu oferă nici un avantaj faţă de o anamneză bine
condusă. Acesta consideră că în protocolul de investigaţie al BRGE anamneza,
examenul radiologic şi pH-metria sugerează diagnosticul, iar endoscopia cu
biopsie confirmă diagnosticul.
De altminteri, prof.Gavriliu a făcut în 1978 o stadializare clinică a
esofagitei peptice.
Stadiul I: esofagita peptică "blândă": pirozis sau durere retrosternală,
apărute la intervale rare. Beneficiază de tratament medical.
Stadiul II: esofagita peptică medie: dureri retrosternale cu frecvenţă mai
mare, cu iradieri în regiunea cervicală. Se încearcă un tratament medical iniţial
cel puţin timp de 6 luni, urmând ca cei care nu răspund să fie supuşi
tratamentului chirurgical.
Stadiul III: esofagita peptică severă: dureri continue, neameliorate de
tratamentul medical, însoţite de disfagie, pierdere ponderală, anemie: indicaţie
de operaţie antireflux.

Evoluţia
Este îndelungată, în ani de zile, cu progresia simptomelor în intensitate şi cu
posibilitatea apariţiei unor complicaţii, dintre care unele grave.
Esofagul Barrett este rezultatul unei lungi agresiuni asupra epiteliului
scuamos din esofagul distal, care va fi înlocuit cu epiteliu columnar. Prevalenţa
246
Patologia Chirurgicală a Esofagului
sa este în jur de 10% din toate cazurile cu boală de reflux. Esofagul Barrett
necomplicat nu cauzează simptome adiţionale, dar se poate complica cu ulcerul
esofagian.
Ulcerul esofagian (UE). Se produce prin digestia mucoasei esofagului
inferior de către refluxul permanent şi agresiv gastro-esofagian. Chiar dacă s-a
descris U.E. apărut pe epiteliu de tip scuamos, de obicei el apare pe un esofag
Barrett. În cadrul simptomatologiei unui U.E. (care trebuie privit ca un stadiu
evolutiv al BRGE) se descriu intesitatea deosebită a pirozisului, semnele
anemiei (prin microsângerări repetate), disfagia lent progresivă din final apărând
ca un stadiu de vindecare cu cicatrice esofagiană stenozantă.
Printre complicaţiile redutabile ale UE amintim hemoragia digestivă
superioară severă (Gavriliu a descris chiar hemoragie cataclismică, letală, prin
UE perforat în aortă!) şi perforaţia ulcerului în mediastinul posterior, cu
mediastinită acută.
Diagnosticul paraclinic se bazează în general pe tranzitul baritat care
evidenţiază pe lângă posibila cauză a RGE şi nişa esofagiană sau imaginea de
nişă cicatrizată cu stenoză esofagiană. Endoscopia confirmă diagnosticul şi prin
biopsie dirijată poate înlătura suspiciunea unei degenerări maligne.
Hemoragia se produce în esofagite severe, la oameni în vârstă, manifestate
ca hemoragii digestive superioare sau pot fi oculte, manifestate ca anemie
cronică microcitară. Palmer apreciază incidenţa hemoragiei în EPR în jur de
10%. Hemoragiile severe sunt rare şi obişnuit sunt date de ulcere Barrett
angioterebrante.
Stenoza esofagiană este rezultatul unei BRGE severe, cu formarea unei
stricturi fibroase. Semnul clinic major este apariţia disfagiei progresive la un
bolnav cu un lung istoric de RGE (uneori poate fi manifestarea clinică de
debut).
Degenerarea neoplazică, după cum s-a mai amintit, se produce mai ales pe
esofagul Barrett (dar nu numai!). Cancerul esofagian dezvoltat pe leziuni de
esofagită are o incidenţă variabilă, de la 4,6% (Robb), până la 14,6% (Lortat -
Jacob) şi 15% (Vayre).
Complicaţiile pulmonare se pot manifesta ca tuse nocturnă şi sufocări, până
la pneumonii recurente, bronşiectazii, fibroză pulmonară (sunt consecinţa
aspiratului traheo-bronşic nocturn cronic).
Complicaţiile din sfera ORL (aspect discutat).

Diagnosticul diferenţial al BRGE
Cuprinde în mare, o etapă clinică, radiologică, endoscopică şi histologică.
Diagnosticul diferenţial clinic:
- la tânăr se face în principiu cu acalazia, diverticulul esofagian, leiomiomul
esofagian sau chiar cu cancerul esofagian;
247
Patologie Chirurgicalã
- la vârstnici, cu cancerul esofagian.
Diagnosticul diferenţial radiologic:
- stenoza localizată şi nişa pot fi confundate cu un cancer mic infiltrant şi
ulceriform;
- caracterul neted al stenozei întinse o diferenţiază de cea moniliformă din
stenoza postcaustică;
- leziunile distale, stenoza sau ulcerul de la nivelul hiatusului trebuie
diferenţiate de cancerele incipiente cardio-esofagiene, de cardiospasm sau de H-
H cu ulcer de colet.
Diagnosticul diferenţial endoscopic:
- în BRGE cu forme burjonate sau infiltrante numai biopsia dirijată poate
tranşa diagnosticul.

Tratamentul bolii de reflux gastro-esofagian
Are ca scop principal prevenirea, diminuarea sau suprimarea RGE. Tratamentul
cuprinde măsuri generale şi igieno-dietetice, tratamentul medicamentos,
tratamentul endoscopic şi dilataţiile şi, în ultimă instanţă, tratamentul
chirurgical (vezi tabel nr. 1).
Regimul igieno-dietetic
Se recomandă ca pacientul să nu se culce imediat după mese, să doarmă cu una-
două perne sub cap şi torace (la circa 15-20o), să mănânce puţin şi des, să evite
mesele copioase, mai ales seara târziu. Regimul dietetic se aseamănă cu cel din
boala ulceroasă, evitând fumatul şi alimentele iritante şi cele care scad tonusul
SEI: alcoolul, cafeaua, ciocolata, piperul. Este indicat ca obezii să ţină cură de
slăbire, şi se recomandă îmbrăcămintea comodă şi largă, care să nu comprime
abdomenul. Pacienţii trebuie să evite folosirea relaxantelor musculaturii netede,
cum ar fi: nitraţii, teofilina, blocanţii de calciu, anticolinergicele, agoniştii beta-
adrenergici şi antagoniştii alfa-adrenergici.
Anticolinergicele sunt cu desăvârşire proscrise (reduc motilitatea esofagului
distal şi tonicitatea SEI). La cei agitaţi, cancerofobi sunt indicate anxioliticele,
sedativele.
După Rex şi colab., peste 80% din pacienţi cu simptome minime răspund
favorabil la aceste măsuri.
Tratamentul medicamentos.
Drogurile folosite pot fi antiacide, cele antisecretorii şi cele care influenţează
motilitatea eso-gastrică. Cu toate efectele secundare se poate folosi combinaţia
antiacid/dimeticonă sau antiacid/alginaţi.
Alginaţii formează un strat vâscos protector, care protejează mucoasa
împotriva agresiunii clorhidro-peptice. Se poate folosi produsul GavisconR
248