Table Of ContentH.-J. Moller und G. Laux (Hrsg.)
Fortschritte in der Diagnostik
und Therapie schizophrener
Minussymptomatik
Springer-Verlag Wien New York
Prof. Dr. Hans-J iirgen Moller
Prof. Dr. Gerd Laux
Psychiatrische Universitatsklinik und Poliklinik
Sigmund-Freud-StraBe 25
D-53105 Bonn
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Mit 58 teilweise farbigen Abbildungen
ISBN-13:978-3-211-82547 -1 e-ISBN-13:978-3-7091-9349-5
001: 10.1007/978-3-7091-9349-5
Vorwort
Die Frage der Behandlungsmoglichkeiten schizophrener Minussympto
matik ist in den letzten J ahren mehr und mehr in das Zentrum der
Schizophrenie-Forschung geriickt.
1m November 1989 fand zu Ehren von Emil Kraepelin das 1. Bonner
Kraepelin-Symposium mit dem Tagungsthema "Neue Ansatze zur Dia
gnose und Therapie schizophrener Minussymptomatik" statt. Dieses
Symposium liegt zwischenzeitlich als Buchband, herausgegeben von
Moller und Pelzer (Springer 1990), vor.
Zweieinhalb Jahre spater schien es uns angesichts der Bedeutung dieser
Thematik angezeigt, in diesem Forschungsgebiet ausgewiesene Exper
ten ~.um 2. Bonner Kraepelin-Symposium einzuladen, urn einen aktuel
len Uberblick iiber (erhoffte) Fortschritte in der Diagnose und Therapie
schizophrener Minussymptomatik zu erhalten.
Die Vortrage dieses Symposiums liegen nun in iiberarbeiteter Form als
Sammelband vor. Dieser umfaBt im ersten Teil die Beitrage zur Diagno
stik, im zweiten Teil Verlaufsaspekte, im dritten Teil biologisch-psychia
trische Aspekte und im vierten Teil therapeutische Ansatze.
Dank gebiihrt vor allem den Damen M. Linz und J. Kiihn fUr ihr uner
miidliches Engagement bei der Organisation sowie der Firma Janssen
fiir die groBziigige Sponsorierung des Symposiums und die finanzielle
Unterstiitzung bei der Drucklegung dieses Buches.
Bonn, im April 1994 H.-J. Moller
G.Laux
Inhaltsverzeichnis
Diagnostik
Klosterkotter, J., Albers, M.: Klinische Differentialdiagnostik schi-
zophrener Minussymptomatik........................................................... 1
Marneros, A., Deister, A., Rohde, A.: Moglichkeiten und Grenzen
der Positiv-Negativ-Dichotomie der Schizophrenie .......................... 15
w.:
Gaebel, W., Wolwer, Probleme der Abgrenzung von Depres-
sion, Akinese und Minussymptomatik mittels Beurteilungsskalen
und Verhaltensbeobachtung: MeBmethodisches Artefakt oder Aus-
druck pathogenetischer Identitat? ........... ............ ......... ...... ....... ... .... 27
Maier, W., Lichtennann, D., Minges, J., Franke, P.: Schizophrene
Minussymptomatik: Ein Indikator fUr die familiar vermittelte
Vulnerabilitat zur Schizophrenie? ..................................................... 39
Woggon, B., Albers, M., Stassen, H. H., Schmid, G. B., Mann,
M., Tewesmeier, M., Gladen, M., Sander, G., Mekler, G., Attinger,
Y., Good, J.: Entwicklung von zwei neuen AMDP-Syndromen zur
Erfassung der chronisch schizophrenen Symptomatik .. ...... ........ .... 51
Muller, H., Moller, H.-J.: Methodische Probleme bei der Analyse
von Neuroleptikaeffekten auf Negativsymptomatik ........................ 63
Verlaufsaspekte
Zinner, H. J., Fuger, J., Moller, H.-J.: Stabilitat von Plus- und
Minustyp unter neuroleptischer Behandlung.. ........... ....... .... ...... .... 79
Moller, H.-J.: Prognose von Minussymptomatik im Rahmen einer
5-Jahres-Katamnese........................................................................... 87
Deister, A., Mameros, A.: Die Bedeutung von Plus- und Minus
symptomatik fiir den Langzeitausgang schizophrener Psychosen... 103
an der Heiden, W., Hafner, H., Maurer, K., Bustamante, S.: Vor
auslaufende Negativsymptomatik bei Krankheitsbeginn schizo-
phrener Psychosen ............................................................................ 113
Inhaltsverzeichnis
Biologisch-psychiatrische Aspekte
Rao, M. L.: Biochemische Hypothesen zur Negativ-Symptomatik
der Schizophrenie ............................................................................. 125
Ackenheil, M.: Neuroendokrinologische Untersuchungen bei
schizophrenen Minus-Symptomen ...... .... ..... ..... .......... ................ ..... 141
Saletu, B., Kufferle, B., Grunberger, J., Foldes, P., Topitz, A.,
Anderer, P.: Beziehungen zwischen EEG-Mapping und Psychopa-
thometrie bei Schizophrenen mit Minus-Symptomatik . .............. .... 147
Broich, K., Kasper, S., Danos, P., Grunwald, F., Laux, G., Moller,
H.-J.: "Frontale Hypoperfusion" mittels SPECT bei schizophre-
ner Minussymptomatik ..................................................................... 163
v.,
Eichert, Moller, H.-J.: Quantitative Untersuchungen zur In
formationsverarbeitung bei Patienten mit schizophrener Minus-
symptomatik ...................................................................................... 171
Olbrich, H. M., Eikmeier, G., Krieger, S.: Psychophysiologische
Befunde (P300, CNV und Hautleitfahigkeit) bei schizophrenen
Patienten mit Minussymptomatik ..................................................... 189
Therapeutische Ansatze
Heylen, S. L. E.: Das Konzept der D2/S2-Antagonisten in der
Therapie der Minussymptomatik . .......... .... .... ..................... ............. 201
Laux, G.: Therapeutische Moglichkeiten der Benzamide bei Mi-
nussymptomatik ... ...... .............. .... ...... .... .... ............. ............. .... ..... .... 207
Kasper, S., Danos, P., Hoflich, G., Moller, H.-J.: Behandlungser
gebnisse mit prasynaptischen und postsynaptischen Dopamin-
Agonisten bei Minussymptomatik ..... .......... ........................ .... ...... .... 221
Klieser, E., Klimke, A.: Zur Wirksamkeit der substituierten Di-
phenylbutylpiperidine auf schizophrene Negativsymptomatik ....... 241
Naber, D.: Zur Wirkung von Clozapin bei Patienten mit schizo-
phrener Minussymptomatik..... ......... ...... .......... ....................... ..... .... 251
Muller-Spahn, F., Kurtz, G.: Medikamentoses Therapieschema bei
Patienten mit schizophrener Minussymptomatik .................. ........... 259
Hodel, B., Brenner, H. D., Giebeler, U.: Zur Relevanz psycho so-
zialer Therapieverfahren fUr die Minussymptomatik: Effekte des
Integrierten Psychologischen Therapieprogrammes fur schizo-
phrene Patienten (IPT) ..... .............. .... ........................ ...... .... ............ 279
Bailey, P. E., Arbeitsgruppe Antinegativa: Schizophrene Negativ-
symptomatik: Uberlegungen fur klinische Studien............. ...... .... ... 291
Sachverzeichnis.................................................................................. 297
Klinische Differentialdiagnostik schizophrener
Minussymptomatik
J. Klosterkotter und M. Albers
Psychiatrische Klinik, RWTH Aachen, Bundesrepublik Deutschland
Vorbemerkung
Am Anfang dieses Sammelbandes zum 2. Bonner Kraepelin-Symposium
ist es vielleicht ganz angebracht, mit einem kurzen Riickblick auf die
Pioniertat des groBen Namengebers der Symposiums-Reihe zu begin
nen. Was fand E. Kraepelin 1896 eigendich vor, als er vor fast 100 Jah
ren die "Dementia praecox" schuf, jene neue Krankheitskonzeption, die
dann 12 Jahre spater von E. Bleuler erstmals den heute weltweit einge
biirgerten Namen der Schizophrenie beigelegt bekam? Es waren dies
die Katatonie, die Hebephrenie und die "Dementia paranoides", und je
des dieser klinischen Bilder hatten die damaligen Erstbeschreiber selbst
schon als Krankheitseinheit mit natiirlichen symptomatologischen Gren
zen und unverwechselbarem Verlauf angesehen (Klosterkotter 1992).
Das aber, zeigte nun Kraepelin, war so nicht haltbar. Die drei klinischen
Bilder wiesen vielmehr im Langzeitverlauf flieBende Ubergange - Syn
dromshifts, wie man heute sagen wiirde - ineinander auf, und, was
noch mehr gegen ihre Eigenstandigkeit sprach, sie miindeten auch oft
in die gleichen "eigenartigen Schwachezustande" aus ,;Verstandesabnah
me, Gemiitsabstumpfung sowie EinbuBen an Willensfestigkeit und Tat
kraft" ein (s. Abb. 1).
Also konnte man sie jetzt nur ihrerseits zu U nterformen oder Typen
einer neuen nosologischen Einheit zusammenschlieBen wie auch heute
noch in den aktuellen Fassungen der "International Classification of Di
seases" (ICD-10) der "World Health Organisation" (WHO 1991) oder
des "Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders" (DSM-III-R)
der "American Psychiatric Association" (APA 1991). Dies gelang Kraepe
lin durch die in Abb. 2 mit angedeutete symptomatologische Dichoto
mie. Die oft schon bis zum Beginn der Verlaufe zuriickverfolgbare und
mitunter nach den Beobachtungen von Diem (1903) auch von vornher
ein als "Dementia simplex" ganz ohne katatone, hebephrene oder para
noid-halluzinatorische Uberlagerungen bleibenden Schwachesymptome
2 J. Klosterkotter und M. Albers
wurden als "dauernde und kennzeichnende Grundstorungen" einge
stuft und aIle ubrigen Symptombildungen als "mehr zufallige und vor
ubergehende Begleiterscheinung" davon abgehoben (Kraepelin 1904,
s. Abb. 2).
--- ---
.... .... ~- --. ....
.-. , , ,
, , " " , ,
I
Katatonie Hebephrenie
Psychomotorische \ Ausdrucksstorungen
"Dementia"
Storungen
/
'-------r------ Eigenartige Schwiiche '-----
zustiinde aus
• Verstandesabnahme
• GemQtsabstumpfung
\
\ • EinbuBen an Willens
\ \ festigkeit und Tatkraft I I
,
, , , ,
,
, . "
.
.-
"Dementia paranoides"
Wahnideen, Halluzinationen
Abb. 1. E. Kraepelin's (1896) Synthese der "Dementia praecox" oder Schizophrenie
(E. Bleuler 1908)
Katatoner Typ
Grundstorungen mit \ Grundstorungen mit
katatonen 8egleit hebephrenen 8egleit
"Dementia simplex"
symptomen symptomen
"--------r----- Selbstiindiges Grund
syndrom
• Verstandesabnahme
• GemQtsabstumpfung
• EinbuBen an Willens
festigkeit und Tatkraft
1
Paranoider Typ
Grundstorungen mit
paranoid-halluzinato
rischen 8egleitsym
ptomen
Abb. 2. E. Kraepelin's (1896) Synthese der "Dementia praecox" oder Schizophrenie
(E. Bleuler 1908)
Klinische Differentialdiagnostik schizophrener Minussymptomatik 3
Eben diese Zweiteilung hat E. Bleuler (1911) dann weiter fortent
wickelt und mit seinem heute wieder so aktuellen Pathogenese-Modell
unterlegt, wonach die chronische Grundsymptomatik direkte Folge einer
hirnstrukturellen neuronalen N etzwerkst6rung ist, wahrend die meist
akute akzessorische Symptomatik durch zusatzliche, episodisch wirksame
Bedingungsfaktoren vermittelt wird (Crow 1985). Blickt man von diesen
Anfangen her auf die derzeit so vielfach verwandte angloamerikani
sche Positiv-Negativ-Dichotomie, dann fallt auf, daB N. Andreasen (1982)
mit ihrer "Scale for the Assessment of Negative Symptoms" (SANS)
nichts anderes als eine Operationalisierung von E. Bleuler's Grundsym
ptomen vorgenommen und auch T. Crow (1980) sein Typ-II-Syndrom
als Neufassung von E. Kraepelin's "eigenartigen Schwachezustanden"
verstanden hat Qohnstone et al. 1978). Zwar wanderte die schizophrene
Denkzerfahrenheit - in der alten Verstandesabnahme, so wie sie Krae
pelin, und in der Assoziationsst6rung, so wie sie Bleuler verstand, noch
jeweils das wichtigste Element - dabei auf die Seite der Positivsymptoma
tik hinuber. Von dieser Umverteilung aber einmal abgesehen, lauft doch
die neue Positiv-Negativ-Dichotomie, wie aus Tabelle 1 zu ersehen, sehr
weitgehend auf eine Reaktualisierung des alten Symptom-Dualismus
hinaus.
Tabelle 1. Wiederkehr des Kraepelin-Bleuler'schen Symptom-Dualismus als Positiv-Negativ
Dichotomie
Kraepelin (1904) Bleuler (1911) Crow (1980) Andreasen (1982)
GrundstOrungen Grundsymptome Typ-II-Syndrom Negative Symptome
,-
Verstandesabnahme Assoziationsstorung ,-
I
: Sprachverarmung Sprachverarmung
(Alogie)
Aufmerksamkeits
stbrungen
Gemiitsabstumpfung Mfektivitats Affektverflachung Mfektverflachung
storung
Autismus Anhedonie-Asozialitat
EinbuBe an Willens- Abulie, Ambi Energieverlust Abulie-Apathie
festigkeit u. Tatkraft tendenz,
Ambivalenz
Begleiter Akzessorische Typ-I-Syndrom Positive Symptome
I
scheinungen Symptome I
I I
I I
~~Positive form ale ~~Positive formale
Denkstorungen Denkstorungen
Paranoid-halluzina- Paranoid- halluzina- Wahn u. Halluzina- Wahn u. Halluzina
torische Symptomatik torische Symptomatik tionen tionen
Katatone u. hebe- Katatone u. hebe- Bizarres u. desorgani
phrene Symptomatik phrene Symptomatik siertes Verhalten
4 J. Klosterkotter und M. Albers
Fragestellung
Bei so vielen definitorischen Ubereinstimmungen kann dann auch eine
weitere Parallele eigentlich nicht verwundern. Schon die Grundstorun
gen sollten ja, wie eben erwahnt, nicht nur "dauerhaft" im Verlauf, son
dern auch "kennzeichnend" fur die Erkrankung, also diagnostisch vali
de sein. Zur gleichen Einschatzung sind offenbar Andreasen und Flaum
(1991) jetzt auch fur die operationalisierten Nachfolgebestimmungen
gelangt. J edenfalls laBt sich ihren Optionen fur die Schizophrenieerfas
sung im neuen amerikanischen Diagnosesystem DSM-IV entnehmen,
daB dort die Negativsymptomatik nun auch unter den Diagnosekrite
rien ein viel starkeres Gewicht bekommen soIl. Dem haben interessan
terweise kurzlich zwei englische Forscher, David und Appleby (1992),
entschieden widersprochen und zwar vor allem deshalb, weil die dia
gnostische Brauchbarkeit dieser Symptomatik derzeit noch ganz uner
wiesen sei. In der Tat war die Negativsymptom-Forschung bisher etwa
mit der faktoriellen Aufschlusselyng des Phanomenbereichs (Bilder et
al. 1985, Liddle 1986), mit detl Trennungsmoglichkeiten der sekun
daren -als Folge dysfunktionaler Bewaltigungsversuche von akuten psy
chotischen Exazerbationen, als ungunstige Begleiterscheinung der neu
roleptischen Medikation, als Folge sozialer Unterstimulation oder als
Ausdruck dysphorischer Syndrome aufzufassenden - von der primaren
krankheitsbedingten Negativsymptombildung (Carpenter et al. 1985),
mit den potentiellen experimentalpsychologischen, psychophysiologi
schen, hirnstruktureHen und anderen biologischen Korrelaten (Harvey
und Walker 1987) sowie vor aHem auch mit den psychopharmakologi
schen und psychologischen Behandlungsmoglichkeiten beschaftigt, alles
Fragestellungen, die ja in den weiteren Beitragen dieses Sammelbandes
jeweils noch speziell behandelt werden. Wie es aber urn die Pravalenz bei
unterschiedlichen Diagnosegruppen bestellt ist, dazu liegen derzeit nur
sehr wenige Studienresultate vor (Nestadt und McHugh 1985, Sommers
1985, Kulhara und Chadda 1987, Carpenter 1991, David und Appleby
1992). In diesem Beitrag soIl nun die klinische Differentialdiagnostik
schizophrener Minussymptomatik dargesteHt werden. Differentialdia
gnostik heiBt im gelaufigen klinischen Sinn ja nicht in erster Linie, daB
man sich wie in der bisherigen Negativsymptom-Forschung fast aus
schlieBlich nur fur die unterschiedlichen Entstehungsmechanismen bei ein
und derselben Diagnosegruppe, namlich eben der Schizophrenie, inter
essiert. Vielmehr muB es doch zunachst einmal urn die Erkundung des
ganzen Spektrums an psychischen Storungen gehen, bei denen die Ne
gativsymptomatik moglicherweise auch auBerhalb der Schizophrenie
gruppe noch auftreten kann. Ein kleines solches differentialdiagnosti
sches Spektrum mit signifikant hoherer Pravalenz bei den Schizophre
nien wurde dann zugleich fur eine gute diagnostische Eignung sprechen
und umgekehrt ein breites differentialdiagnostisches Spektrum mit nur
geringem oder gar keinem Pravalenzvorsprung bei den Schizophrenien
zugleich eine schlechte Eignung der Negativsymptome zu Diagnosekri-
