Table Of Content

Koroner kalp hastalıkları Coronary heart diseases [P-131] [P-131] Okside LDL reseptör-1 (Olr-1) geni 3’ Utr C>T polimorfizminin ko- The association of oxidized LDL receptor-1 (Olr-1) gene 3 ‘UTR C>T roner arter hastalığı ve hastalığın ciddiyet derecesiyle ilişkisi polymorphism with the coronary artery disease and the severity of it Ezgi Mert Yaşa, Oben Döven, İ.Türkay Özcan, Ahmet Çamsarı Ezgi Mert Yaşa, Oben Döven, İ.Türkay Özcan, Ahmet Çamsarı Mersin Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Mersin Mersin University, Faculty of Medicine, Department of Cardiology, Mersin Okside LDL (ox-LDL) ateroskleroz patogenezinde önemli rol oynamaktadır. Lektin benzeri ok- Oxidized low-density lipoprotein (ox-LDL) plays an important role in the pathogenesis of athero- side LDL reseptörü -1 (OLR-1) ox-LDL için major reseptör olup etkilerine aracılık etmektedir. sclerosis. Lectin like oxidized low density lipoprotein receptor -1 (OLR-1) is the major receptor Literatürde OLR-1 geni 3’ UTR C>T polimorfizmi ile koroner arter hastalığı ve miyokart enfark- for ox-LDL and mediates its effects. In the literature there are studies researching association tüsü arasındaki ilişkiyi inceleyen çalışmalar mevcuttur. Ancak bu çalışmaların çelişkili sonuçları between OLR-1 gene 3’ UTR C>T polimorphysm and CAD. But conflicting results of these stud- yayınlanmıştır. Türkiye’de OLR-1 geni 3´ -UTR C>T polimorfizminin koroner arter hastalığı ile ies were published. In Turkey there is no study showing association between OLR-1 gene 3’ UTR ilişkisini gösteren bir çalışmaya rastlanmamıştır. Çalışmamızda okside LDL Reseptör -1 (OLR-1) C>T polimorphysm and CAD. In our study we assessed the association between OLR-1 gene 3’ Geni 3´ -UTR C>T polimorfizminin koroner arter hastalığı ve ciddiyeti ile ilişkisini inceledik. UTR C>T polimorphysm and CAD and its importance. Our study was conducted with the patients Çalışmamız stabil anjina pektoris (SAP), akut koroner sendrom, atipik göğüs ağrısı ve diğer who had undergone coronary angiography for stable angina pectoris, acute coronary syndrome tanılar ile koroner anjiyografi yapılan 150 hasta üzerinde yapıldı. En az bir epikardiyal koroner and atypical chest pain. CAD group consisted of 75 patients with at least one coranary artery arterinde >= %70 darlık tespit edilen 75 hasta KAH grubunu, koroner arterlerinde lezyon tespit stenosis over %70 and control group consisted of 75 patients with no coronary artery lesion. As edilmeyen 75 hasta kontrol grubunu oluşturmaktaydı. OLR-1 geni 3’UTR C>T polimorfizmleri OLR-1 gene 3’UTR C<T polimorphysm genotypes were compared between groups, in the control genotipler bakımından gruplar ile karşılaştırıldığında kontrol grubunda homozigot normal (CC) ve group homozygote normal (CC) and heterozygote mutant (CT) genotypes and in the CAD group heterozigot mutant (CT) genotip çoğunlukta iken KAH grubunda homozigot mutant (TT) geno- homozygot mutant (TT) genotypes were more prominent (p<0.0001). In the subgroup analysis of tipe daha fazla rastlanmaktadır (p< 0.0001). Alleller bakımından da genotipler bakımından da CAD patients with homozygote mutant (TT) genotypes, a significant association with multivessel hasta ve kontroller arasında istatistiksel olarak anlamlı bir farklılık gözlenmiştir (p< 0.0001). KAH disease was detected(p= 0.043). Homozygote mutant (TT) genotype of 3’UTR C>T polymor- grubunda yapılan subgrup analizinde hasta damar sayıları bakımından incelediğinde homozigot phism was correlated with the severity of coronary atherosclerosis. When 3’ UTR gene polimor- mutant (TT) genotipde çok damar hastalığı, tek damar hastalığına göre istatistiksel olarak daha physms were examined according to their corresponding clinical forms, a significant difference fazla gözlenmiştir (p=0.043). was observed among them (p=0,005). Seventeen (33.3%) patients with homozygote mutant (TT) 3’UTR gen polimorfizmleri başvuru şekillerine göre incelendiğinde aralarında istatistiksel olarak genotypes applied to our hospital for SAP, 29 (56, 9%) patients for acute coronary syndrome and anlamlı bir farklılık gözlenmektedir (p=0.005). Homozigot mutant (TT) genotipdeki hastaların 4 (7.8%) cases for atypical chest pain. In the logistic regression analysis, genotypes, sex, age and 17’si (% 33.3) SAP, 29’u (% 56.9) akut koroner sendrom ve 4’ü (% 7.8) ise göğüs ağrısı ile fasting blood glucose levels were found to be statistically significant. With respect to genotypes, hastanemize başvurmuştur. Genotipler açısından; homozigot mutant (TT) genotip, homozigot homozygote mutant (TT) genotype carried higher risk for CAD ( 11.01 –fold ) than those with normal (CC) genotipe göre koroner arter hastalığı için 11.01 kat daha fazla risk altındadır. Cin- homozygote normal (TT) genotypes. When examined with respect to genders, men were 6.85 siyet bakımından incelendiğinde ise erkekler times more vulnerable to CAD than women. kadınlara göre koroner arter hastalığı için Moreover, increased CAD risk was directly 6,85 kat daha fazla risk altındadır. Bu proportional to age and fasting blood glucose çalışmada rapor edilen OLR-1 3’ UTR tek values.As reported in this study, the assump- nükleotid polimorfizminin koroner arter tion that OLR-1 3’ UTR polimorphysm is hastalığı patogenezine karıştığı hipotezine involved in the pathogenesis of CAD and olan inanç güçlenmiştir. Koroner arter myocardial infarction has gained substantial hastalığının OLR-1 geni ile ilişkisinin ortaya Şekil 1. KAH ve kontrol grubunda OLR-1 geni 3’UTR konması koroner arter hastalığının tanı ve Figure 1. Frequencies of OLR-1 gene 3’UTR polimor- support. The revelation of the correlation of polimorfizminin genotip ve allel frekansları. tedavisinde çok yeni yaklaşımlar oluşmasına phism genotype and allel in coronary artery disease and CAD with OLR-1 may lead to the constitu- neden olabilir. Bu çalışma kapsamında bu control group tion of brand new approaches in the diagno- ilişkinin ortaya konması hem koruyucu hem sis and treatment of CAD. The revelation of de tedavi edici yöntemlere ışık tutabilir. Bu this correlation in scope of this study may çalışma sonucunda elde edilen bulgular KAH clear up both preventive and therapeutical genetik alt yapısının aydınlatılmasına ışık methods. The results of this study shall bring tutacak ve KAH’ ın erken teşhis ve tedavisine light to CAD genetic infrastructure and con- Şekil 2. Başvuru şekillerine göre 3’UTR polimorfizmi katkıda bulunacaktır. Figure 2. Distribution of 3’UTR polimorphism genotype torfi bCuAteD t.o the early diagnosis and treatment genotip dağılımı. based on complaints recorded on the admission forms.. [P-132] [P-132] Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat Correlation between severity of coronary artery disease and prostate- spesifik antijen arasındaki korelasyon specific antigen in men Ömer Şatıroğlu, Mehmet Bostan, Hakkı Uzun, Engin Bozkurt Ömer Şatiroğlu1, Mehmet Bostan1, Hakki Uzun2, Engin Bozkurt1 1Cardiology Department, Rize University School of Medicine, Rize Rize Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Rize 2Urology Department of, Rize University School of Medicine Rize Objective: Prostate-specific antigen (PSA) is a well-known prostate cancer marker. Recent studies have shown that serum PSA levels can fluctuate in response to cardiovascular stress. In this study we aimed to determine if serum PSA levels correlate with the presence and stages of coronary artery disease (CAD) and whether PSA can be used as a marker for the diagnosis and severity of CAD. Patients and Methods: This was a retrospective chart review of male patients who underwent coronary angiography for suspect CAD. A total of 100 patients with angiographic data and base- line serum PSA measurements were included. Patients with previous history of coronary angiog- raphy, stent implantation, known prostate cancer or prostatitis were excluded. Results: The mean age was 57±10 years. Coronary angiography results were normal in 13%, non-obstructive CAD (non-critical plaque formation) in 16%, one-vessel disease in 21%, two- vessel disease in 30% and multi-vessel disease in 20%. Mean values of total and free serum PSA were 1.4±1.3 ng/mL and 0.4±0.4 ng/mL, respectively. Although there was an increasing trend of PSA with more advanced stages of CAD, no significant relationship was established (p>0.05). Patients with hypertension had significantly elevated total and free serum PSA compared to nor- motensives. Conclusion: Our study suggests that there is no direct relationship between increasing levels of PSA and stage of CAD. Thus, PSA level does not appear to be a suitable marker for the diagnosis or severity of CAD. + Türk Kardiyol Dern Arş 2010, Suppl 2 267 Koroner kalp hastalıkları Coronary heart diseases [P-132] continued Figure 1a. Figure 1b. [P-133] [P-133] Monosit kemoatraktan protein 1(MCP-1) seviyesiyle koroner arter Association between the levels of monocyte chemoattractant protein kollateral oluşumu ve ateroskleroz yaygınlığı arasındaki ilişki 1 (MCP-1), development of coronary artery collaterals, anmd preva- lence of atherosclerosis Ömer Şatıroğlu1, Hüseyin Avni Uydu2, Adem Demir2, Mehmet Bostan1, Mehtap Atak2, Engin Bozkurt1 Ömer Şatıroğlu1, Hüseyin Avni Uydu2, Adem Demir2, Mehmet Bostan1, Mehtap Atak2, 1Rize Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Rize Engin Bozkurt1 2Rize Üniversitesi Tıp Fakültesi Kimya, Rize 1Rize University Medical Faculty Cardiology Department, Rize Amaç: Monosit kemoatraktan protein 1(MCP-1) aterosklerozun inflamasyonunda artan ve 2Rize University Medical Faculty Chemistry, Rize plazmadaki düzeyinin artışı ile kardiyovasküler hastalıkların (CVD) morbidite ve mortalite artışını göstermede güçlü bir öngördürücüdür. Bu araştırmada, koroner arter hastalığının yaygınlığı ve kronik total okluzyonda kollateral dolaşım varlığıyla MCP-1 düzeyi arasındaki ilişki araştırıldı. Metod: Çalışmaya, koroner arter hastalığı (KAH) sebebiyle elektif koroner anjiyografi yapılan, yaş ortalamaları 59.9± 10.8 yıl olan (%65) 52 erkek, toplam seksen hasta alındı. Koroner anjiyo- grafi sonrası tüm hastaların kan örnekleri alınıp tüm hastalarda eşzamanlı olarak MCP-1 ölçüldü. Hastaların yaş, cinsiyet ve ateroskleroz risk faktörleri sorgulandı. Koroner anjiyografide %50’den fazla darlık ciddi koroner arter hastalığı olarak kabul edildi. Koroner arter hastalığının yaygınlığı Gensini skoru ile belirlendi. Serumdaki MCP-1 düzeyleri ile koroner arter hastalığı yaygınlığı ve koroner kolletaral oluşumu karşılaştırıldı. Bulgular: Çalışmamızda MCP-1 düzeyleri ileri yaş ve erkek cinsiyetinde artmaktadır (sırasıyla p:0.03, p: 0.02). HT, DM, sigara, hiperlipidemiyle MCP-1 düzeyleri arasında istatistiksel olarak anlamlı ilişki saptanmadı. MCP-1 düzeyleri, koroner arter hastalığı yaygınlığıyla (ciddi darlık gösteren koroner damar sayısı ve Gensini skoruyla) artmaktadır. Gensini skoru ve ciddi darlık gösteren koroner arter sayısı arttıkça MCP-1 düzeyleri artmaktadır. (sırasıyla, p: 0.002, p: 0.001). Koroner arterlerde kronik tam tıkanıklık sonrası kollateral gelişen grupta MCP-1 düzeyleri daha yüksek saptandı (p: 0.014). İleri yaş, erkek cinsiyet, koroner arter hastalığının yaygınlığı ve ko- roner arter kollateral oluşumuyla MCP-1 düzeyi artmaktadır. Sonuç: KAH’ın yaygınlığı ve tutulan koroner damar sayısı ile orantılı olarak MCP-1 düzeyleri artmaktadır. Ayrıca koroner arterlerde kronik tam tıkanıklık sonrası kollateral oluşumuyla MCP-1 düzeyi artmaktadır. Bu durum, inflamasyonda rol alan MCP-1 in aterosklerozun yaygınlığıyla artış göstereceği ayrıca, tam tıkalı koroner arterlerde, koroner akım stres etkisiyle MCP-1 plazmadaki düzeyinin artacağı ve kollateral dolaşım oluşturmaya katkı sağlayacağını gösterir. Resim 1. Resim 2. 268 Türk Kardiyol Dern Arş 2010, Suppl 2 [Sayfa: 134] [P-134][Koroner Kalp Hastalklar] (cid:7)lk ST elevasyonlu miyokard infarktüsü ile ba(cid:9)vuran metabolik sendromlu hastalarda sol ventrikül sistolik fonksiyonu ile ortalama trombosit hacmi arasndaki ili(cid:9)ki Hüseyin U(cid:6)ur Yazc, Fatih Poyraz, Nihat (cid:8)en, Murat Turfan, Fatma Hzal, Yusuf Tavil, Adnan Abac Gazi Üniv. Tp Fak. Kardiyoloji AD, Ankara AMAÇ: Ortalama trombosit hacmi (OTH), koroner arter hastal(cid:6)nn patofizyolojisinde temel rol oynayan trombosit aktivitesinin bir belirtecidir. Metabolik sendrom (MS), akut miyokard infarktüsü seyrinde artm(cid:9) sistemik inflamatuvar yanta ve tekrarlayan trombotik olaylara neden olarak sol ventrikül sistolik fonksiyonunun daha fazla bozulmasna neden olabilir. Mevcut çal(cid:9)ma ilk ST elevasyonlu akut miyokard infarktüsü (AM(cid:7)) olan Kmoertaobnoliekr s eknadrlopm lhu ahassttaallaırkdala srolı ventrikül sistolik fonksiyonu ile OTH arasndaki ili(cid:9)kiyi ara(cid:9)trmak için planClanodr.o nary heart diseases YÖNTEMLER: OTH, ilk ST elevasyonlu AM(cid:7) ile ba(cid:9)vuran metabolik sendromlu hastalarda hastaneye kabul srasnda ölçüldü. Sol ventrikül sistolik fonksiyonu 33 (ort. ya(cid:9) 56.9±10.2 ya(cid:9)) hastada korunmu(cid:9) ve 48 (ort. ya(cid:9) 57.9±10.5) hastada bozulmu(cid:9)tu. Bozulmu(cid:9) sol ventrikül sistolik fonksiyonu, ejeksiyon fraksiyonunun <=%50 olmas olarak tanmland. (cid:7)ki grup arasnda OTH düzeylerine göre kar(cid:9)la(cid:9)trma yapld. BULGULAR: OTH, sol ventrikül sistolik fonksiyonu bozulmu(cid:9) olan hastalarda, sol ventrikül sistolik fonksiyonu korunmu(cid:9) olan hastalardan önemli dSeOrNecUeÇd:e Ydüakhsae ky üOkTsHek, iblku lSuTn deule (vpa=sy0o.0n2lu) .A M(cid:7) ile ba(cid:9)vuran metabolik sendromlu hastalarda bozulmu(cid:9) sol ventrpikroügl sniostsotilikk bfoirn kbseiyliornteuç iloel ailri(cid:9)akki lik ullanılabileceğini düşünüyoruz. [oPla-b1il3ir.4 O]TH’nin ilk ST elevasyonlu AM(cid:7) ile ba(cid:9)vuran metabolik sendromlu hastalarda prognostik bir belirteç ola[rPak- 1ku3ll4an]labilece(cid:6)ini dü(cid:9)ünüyoruz. Anahtar Kelimeler: Metabolik sendrom, akut miyokard infarktüsü, ortalama trombosit hacmi İlk ST elevasyonlu miyokart enfarktüsü ile başvuran metabolik send- The relationship between mean platelet volume and left ventricular r Tohme rleula tihonasshtipa bleatwredean msoealn v pelantetlerti vkoülulm se iasntdo lleifkt v efnotnrickulsair ysyosntoulic ifulenc otiornt ian lpaamtienat st wriothm m-etabolics syysntdorolmice wfhuon hcadt ifoirsnt SiTn e lpevaattinieg nts with metabolic syndrome who had first bmoysoicta rhdiaalc inmfaric taiorna sındaki ilişki ST elevating mycardial infarction HH üüsseeyyiinn UU(cid:6)ğuurr YYaazzcıc, ıF, aFtaiht iPho Pyroayzr,a Nz,ih Nati h(cid:8)aetn Ş, eMnu,r Mat uTruartf aTnu, rFfaatnm, aF aHtmzaal, HYuızsaulf, TYauvsilu, fA Tdanvainl ,A bac Hüseyin Uğur Yazıcı, Fatih Poyraz, Nihat Şen, Murat Turfan, Fatma Hızal, Yusuf Tavil, AOddiBsneJaaEnsC eAT. bIMVaecEtı:a bMoeliacn s pynladtreolemt ev o(MluSm)e m (MayP Vle)a ids wano risnedniceadt oler fot fv pelnattreicleutl aarc stiyvsattoiolicn fwuhniccthio ins bay c ceanutrsainl gp rroecceusrsr einn tt htheAr opdmantbahonot pAich byesaviceoınlotgsy a onfd cboyr oangagrrya vhaetairntg Gsleayfzsti t veÜemnnitcirv iicenurfllsaaimrte smsyisa Tttoiıoplinc F ifnua nkthcütelito ecnos iui nrK spaea rotdifei yanoctsul otwejii t mAh ynmoacebatiarldbimioal li Dcin safyalınr,cd Atrioonmnk.ae Tr whaeh op rheasde nfitr sstt uSdTy ewleavsa dtiensgi gmneydo ctaor diniavle isntfiGagraacttzeiio tnUh.e n irveelartsioitnys, hFipa cbuelttwye oefn M MePdVi cainnde , Department of Cardiology, Ankara AM4m8E apTçaH:tO ieODnrtStsa: wlMahmPoV ah watrados md mebpeoraesssiuts rehedad c leomfnt i a v(deOmnTtirsHiscil)oe,n sk yionsr t3oo3nli cep rfa utanirectnteitros n hw a(hmsotae hlaıanğd ıa npgırene, s p5ea7rtv.o9efi±dz 1lye0fo.t5l ov yejiensatirrniscd)l eew stietyhms tmoellei ctr aofbul onlcicti osny nO(dmbroejemacnet aiwvgehe:o, 5Mh6ae.d9a ±fnir1 sp0tl .aS2t Tey leeealte rvvsa)o taliunngmd ein (MPV) is an indicator of platelet activation which is a central omynyaoycaarnd itarlo imnfbaorcstiito na.k tDivepitreessisneidn lbeiftr vbeenlitrrticelcei dsyirs.t oMlice tfaubnoctliiokn s wenads rdoemfin (eMd Sas) ,< a=k%ut5 m0 ieyjeocktaiornt efrnafcatriokn- value.p Trowcoe sgsro iunp st hwee rpea tchoompphayrseido lroeggayr doifn gc oronary heart disease. Metabolic syndrome (MS) may lead tüMsPüV s leeyvreilns.d e artmış sistemik inflamatuvar yanıta ve tekrarlayan trombotik olaylara neden olarak worsened left ventricular systolic function by causing recurrent thrombotic events and also ag- seoRsCleylOEv svSNtaeoUsCnlyiLLctorT UfinSukSl:nüuI cMlO tasiPNokiVsn:ut wtoI( nplamic=skri e0 ysfa.ioog0snkn2ekaid)f.rsi cMti ayePnonVtnlf youa nrnhk uiagtnüdh msedürai s hi(snAai op fMnaa tzcİieal)a nno t bbsloa ewnz auh smolsm oehactaaisdabı tnodeaeldi p nkwre eisdtsehesn enddd eor gollearmfebte livu loie rfnh. ltaMersifctte alevvl eacsnruydttsr atçioc aslleilocı ş lsf myuvsneatcon itltliiorkcin kdS üteThpl arnes psaiotngwie rniaantsv s pad wateithsnieioggn hntssaey ddws tiptetorhme isminecver vteinaesbfltdio agllemiacft tmes v ytaenhtndieotr rroniecm llieane t itohnes hcoipu rbseet wofe eanc uMteP mV yaoncda lredfita vl einnftarirccutiloanr .s yTshteo lpicr efsuennctt isotnu diny siwshtool ihka dfo fnirksst iSyTo neule vilaet iOngT mHy aorcaasrıdnidala iknif ailricştkioiny.i Warea ştthıormugahkt itçhiant pMlPaVn lcaannd bı.e used as a prognostic marker in ppaattiieennttss wwiitthh m meetatabboolilci cs ysnydnrdormoem weh wo ho had first ST elevating myocardial infarction. had ST elevating MI. Y öntemler: OTH, ilk ST elevasyonlu AMİ ile başvuran metabolik sendromlu hastalarda hastan- Methods: MPV was measured on admission in 33 patients who had preserved left ventricle sys- eKyee ykwabourdl ss:ır Maseıtnadbao löicl çsüynlddüro. mSoe,l avceuntter imküylo csaisrtdoialilk in ffoanrcktsioiyn,o nmue a3n3 p(loartte.l eyta vşo 5lu6m,9e± 10,2 yaş) hastada tolic function (mean age, 56.9±10.2 years) and in 48 patients who had depressed left ventricle korunmuş ve 48 (ort. yaş 57,9±10,5) hastada bozulmuştu. Bozulmuş sol ventrikül sistolik fonksi- systolic function (mean age, 57.9±10.5 years) with metabolic syndrome who had first ST elevating y onu, ejeksiyon fraksiyonunun <=%50 olması olarak tanımlandı. İki grup arasında OTH düzey- myocardial infarction. Depressed left ventricle systolic function was defined as <=%50 ejection lerine göre karşılaştırma fraction value. Two groups were comp ared regarding MPV levels. Çal(cid:1)ma gruplarndaki hastalara ait klinik ve hematolojik özellikler yapıldı. Results: MPV was sig- (Gnr=ou4p8 )A (EF<= 50) (Gnr=ou3p3 )B ( EF>%50) P de(cid:6)eri Bulgular: OTH, sol ven- Clinical and hematological parameters in study groups nificantly higher in pa- Ya(cid:9) 57.9±10.5 56.9±10.2 0.68 tbroikzüull msiusşto loikla nfo nhkassityaolanru- (Gnr=ou4p8 )A (EF<= %50) (Gnr=ou3p3 )B ( EF>%50) P value tlieefnt ts vwehnotr hicalde despyrsetsosleidc Cinsiyet(erkek) 36(%75) 24(%72.7) 0.5 da, sol ventrikül sistolik Age (years) 57.9±10.5 56.9±10.2 0.68 function than patients Hipertansiyon 34(%70.7) 18(%54.5) 0.1 foolannk sihyaosntaul ardakno röunnemmulşi Sex (men) 36(%75) 24(%72.7) 0.5 wvehnot rihcaled spyrestsoelrivce df ulnecf-t Aile hikayesi 17(%35.4) 12(%36.3) 0.5 derecede daha yüksek Hypertension 34(%70.7) 18(%54.5) 0.1 tion (p=0.02). Sigara 30(%62.4) 25(%75.6) 0.15 bulundu (p=0.02). Family history 17(%35.4) 12(%36.3) 0.5 Conclusion: Increased DM 10 (%28.3) 11(%33.3) 0.15 Silokn SuTç: eleYvüaksyseokn lu OATMHİ, Current smoker 30(%62.4) 25(%75.6) 0.15 McanP Vb e aosns ociaadtemdi swsiiothn Hemoglobin(gr/dl) 13.9±1.9 14±1.8 0.9 ile başvuran metabolik DM 10 (%28.3) 11(%33.3) 0.15 degree of left ventricle sendromlu hastalarda Hemoglobin (gr/dl) 13.9±1.9 14±1.8 0.9 systolic depression in Hematokrit (%) 41.7±5.1 41.4±4.7 0.8 bozulmuş sol ventrikül patients with metabolic T(xro 1m0b(cid:5))o sit says 237.6±56 251.8±67 0.3 siliisştkoilliik olafobnilkirs.i yOoTnuH ’niilne HPleamtealetot ccroitu n(%ts )( x 10(cid:1)) 24317.7.6±±55.16 4215.14.±8±4.677 00..83 sSyTn edlreovmatei nwgh mo yhoacda rfidriastl OTH(fl) 9.94±1.09 9.14±1.05 0.02 iillke SbTa şevluervaans yomneluta bAoMlikİ MPV (fl) 9.94±1.09 9.14±1.05 0.02 itnhfaat rMctiPoVn .c aWn eb e tuhsoeudg ahst EF: Ejeksiyon fraksiyonu, DM: Diyabetes Mellitus, sendromlu hastalarda EF: Ejection fraction, DM: Diabetes mellitus, a prognostic marker in OTH: Ortalama trombosit hacmi MPV: Mean platelet volume patients with metabolic sy ndrome who had ST elevating MI. [ P-135] [P-135] Kronik obstrüktif akciğer hastalığı olanlarda akut miyokart enfark- The peculiarity of the rheological properties of blood during acute tüsü sırasında kanın özgün reolojik özellikleri myocardial infarction in patients with chronic obstructive pulmo- Arzu Iman Mursalova, Cebrail Teymur Mammadov nary diseases Azerbaycan Tıp Üniversitesi Arzu Iman Mursalova, Cebrail Teymur Mammadov Azerbaycan Medical University Background / Aims: The mortality from ischemic heart diseases has increased lately. Chronic ob- structive pulmonary disease (COPD) is the third leading cause of morbidity and invalidity world- wide. There is a few literature data about the reasons, peculiarities of rheologic properties of blood and treatment of the myocardial infarction (MI) in patients with COPD. Methods: For investigation of above-mentioned parameters, we have examined 46 patients aged between 44-70 years (46 males and 6 females). The patients were admitted and treated in the resus- citation unit of the Republic Cardiology Research Institute. 20 patients suffered from hypertension disease class II. MI was diagnosed by means of electrocardiography, and laboratory (cardiospecif- ic enzymes) analyses. Blood analyses were performed twice: on the first day of acute MI and after two weeks. For the investigation we have lperformed the following analyses: fibrinogen (F), the time of recalcification of plasma (TRP), protrombin index (PI), fibrinolytic activity (FA), thrombin time (TT), index of platelet aggregation index (ITA), speed of platelet aggregation (STA), total index of platelet aggregation (TITA), index of platelet disaggregation (ITD). The fibrinogen level was defined by gravimetric method of Rothberg; protrombin index by Kvik method. Results: The analysis of rheologic properties of blood have showed that before the treatment the following values were obtained: F: 5.30±0.14 q/l, TRP : 122.7±2.4 sec., PI : 106.0±0.8%, FA: 195.5±2.8 min., TT : 17.4±0.2 sec., ITA: 44.0±0.4%, STA: 0:023±0.001 min., TTA : 62.4±1.3%, ITD : 20.9±0.4%. After the treatment the above-mentioned values decreased as follows: F: – 1.29 q/l, TRP: 1.3 sec.,, PI: 1.11%, TT : 1.06 sec.,, ITA: 1.2%, STA: 1,15 min., TTA: 1.26%, and ITD : 1.26 %, respec- tively. Accidinglay these changes the level of the FA has increased FA 1,07 time. Conclusion: The results of the investigation have shown that in patients with acute MI the greatest changes were in data of analyses – F, ITA, TTA and ITD level independently from age, sex and comorbid COPD diseases. These changes requre more intensive therapy. Türk Kardiyol Dern Arş 2010, Suppl 2 269 Koroner kalp hastalıkları Coronary heart diseases [P-136] [P-136] Periferik endotel işlevleri üzerine biyolojik yakıtlarına kitlesel maru- Evaluation of the effects of biomass fuel exposure on peripheral en- ziyetin etkilerini değerlendirme dothelial functions Ali Buturak1, Ahmet Genç2, Özden Sıla Ulus3, Egemen Duygu4, Arda Sanlı Ökmen5, Ali Buturak1, Ahmet Genç2, Özden Sıla Ulus3, Egemen Duygu4, Arda Sanlı Ökmen5, Hüseyin Uyarel6 Hüseyin Uyarel6 1Ardahan Asker Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, Kars 1Ardahan Military Hospital, Department of Cardiology, Kars 2Ardahan Devlet Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, Kars 2Ardahan State Hospital, Department of Cardiology, Kars 3Ardahan Devlet Hastanesi, Radyoloji Kliniği, Kars 3Ardahan State Hospital, Department of Radiology, Kars 4Sarıkamıs Asker Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Kars 4Sarıkamıs Military Hospital, Department of Cardiology, Kars 5İstanbul Memorial Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, İstanbul 5İstanbul Memorial Hospital, Department of Cardiology, İstanbul 6Balıkesir Üniversitesi Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Balıresir 6Balıkesir University School Of Medicine, Department of Cardiology, Balıkesir Background: To evaluate the effect of chronic biomass fuel (BMF) exposure on peripheral en- dothelial functions. Methods: Forty seven healthy subjects who have been exposed to BMF since birth (mean age 31.6 ± 6.8 years, 21 males) were enrolled in the present study. The control group consisted of 33 healthy subjects (mean age 27.9 ± 4.4 years, 12 males). The carotis intima- media thickness (CIMT) is de- fined as the distance between the leading edge of the lumen–intima and the media–adventitia inter- faces. Flow associated dilatation (FAD %) is defined as the percent change in the internal diameter of the brachial artery during reactive hyperemia related to the baseline. Endothelium independent vasodilatation (GTN %) is defined as the change in diameter in response to the application of 400 µg glyceril trinitrate relative to the baseline scan at the end of the fourth minute. Results: CIMT (mm) values of the two groups were not statistically different from each other. (0.47 ± 0.09 vs. 0.49± 0.06, p=0.138).However, a markedly reduced FAD % was found in the study group ( 5.06 ± 4.95 vs. 10.7 ± 4.64, p<0.001). In addition, GTN % of the BMF exposed group was significantly lower than the control group (14.41 ± 8.47 vs. 21.85 ± 7.87, p<0.001). Conclusions: FAD % and GTN % are markedly reduced in the individuals who have been exposed to BMF inhalation products. Therefore, chronic BMF exposure may be a risk factor for the devel- opment of endothelial dysfunction. Reduced FAD and GTN % may point out impaired vasodilatation response of the endothelium. TABLE 1.Clinical Characteristics and Relations Between Risk Variables in Study and Control Groups Variables SMteuadny Group S Dteavniadtaiortn CMoenatnr ol Group SDteavniadtaiortn pV alue Age (yrs) 31.7 6.6 27.97 4.46 0.006 BMI, kg/m2 23.1 3.5 22.0 1.63 0.369 SBP (mmHg) 119.3 10.9 114.1 12.5 0.053 DBP (mmHg) 67.2 7.5 67.7 7.7 0.774 T.CHOL. (mg/dl 178.1 25.7 159.3 31.2 0.004 LDL-C (mg/dl) 109.5 25.7 93.1 30.9 0.012 HDL-C (mg/dl) 52.8 13.2 53.8 11.3 0.717 TRIG (mg/dl) 91.6 39.7 105.2 44.9 0.156 Values are mean unless otherwise specified.BMI, body mass index;SBP/DBP,systolic/diastolic blood pressure; T.CHOL,total cholesterol;LDL-C,LDL cholesterol; HDL-C,HDL cholesterol;TRIG,triglycerid. TABLE 2. Carotis Intima Media Thickness (CIMT), Brachial Artery Ultrasound Measurements and FAD % in Control and Study groups.(GTN% = Change in arterial diameter after glyceril trinitrate administration) Variables MSteuadny Group SDteavniadtaiordn CMoenatnr ol Group SDteavniadtaiordn pV alue CIMT (mm) 0.47 0.09 0.49 0.06 0.138 BA-rest (mm) 4.29 0.53 3.61 0.44 p < 0.001 BA-cuff release (mm) 4.52 0.55 3.99 0.48 p < 0.001 FAD% (%) 5.06 4.95 10.7 4.64 p < 0.001 BA-GTN (mm) 4.91 0.62 4.39 0.55 p < 0.001 GTN% (%) 14.41 8.47 21.85 7.87 p < 0.001 CIMT,carotis intima media thickness;BA-rest,brachial artery rest diameter;BA-cuff release,brachial artery diameter after cuff release; FAD,flow associated dilatation/percentage of change in diameter of brachial artery in response to reactive hyperemia (%);BA-GTN, brachial artery diameter after sublingual glyceril trinitrate administration;GTN (%),change in diameter of brachial artery after sublingual glyceriltrinitrate administration 270 Türk Kardiyol Dern Arş 2010, Suppl 2 Koroner kalp hastalıkları Coronary heart diseases [P-137] [P-137] İzole koroner arter ektazide antioksidan durum ve antioksidan vita- Antioxidant state, and level of antioxidants in isolated coronary ar- minlerin seviyesi tery ectasia F[aStiahy Kfao: ç11,3 N7]i h at Kalay2, İdris Ardıç2, Kerem Özbek1, Ataç Çelik1, Köksal Ceyhan1, Fatih Koç1, Nihat Kalay2, İdris Ardıç2, Kerem Özbek1, Ataç Çelik1, Köksal Ceyhan1, Hasan Kadı1, Metin Karayakalı1, Şemsettin Şahin3, Fatih Altunkaş1, Orhan Önalan1, Hasan Kadı1, Metin Karayakalı1, Şemsettin Şahin3, Fatih Altunkaş1, Orhan Önalan1, M[ehPm-et1 Gü3ng7ör ]K[ayKa2oroner Kalp Hastalklar] Mehmet Güngör Kaya2 1Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Tokat 1Gaziosmanpaşa University, Faculty of Medicine, Department of Cardiology, Tokat 2E(cid:3)zrocileye kso Üronniever rasritteesri eTkıtpa zFidaek üalntetsioi kKsaidradniy odluorjui mA nvaeb ailnimtio Dksaildı,a Kn avyitsaemriinlerin seviyesi 2Erciyes University, Faculty of Medicine, Department of Cardiology, Kayseri 3GFaatziiho sKmoça1n,p Naişhaa tÜ Knaivlaeyrs2,i te(cid:3)dsir iTs ıApr Fdaçk2,ü lKteesrie mBi yÖozkbimeky1a, AAtnaaçb Çileimlik D1, aKlıö, kTsoakl aCteyhan1, Hasan Kad1, Metin3 GKaarzaioysamkaaln1p, a(cid:4)şeam Usneitvtienr s(cid:4)iatyh, iFn3a,c Fualttyih o Af lMtuendkiac(cid:5)in1,e , Department of Biochemistry, Tokat GO1iGrrahişza:in oİ szÖmonlaean lkapnoa1r(cid:5),oa nM Üeernh aimvr.te eTtr  pGe küFtnaagkzö.i srKi Ka(KradyAiayE2o l)o kjio AroDn, eTro aknajti yografi sırasında nadir görülen bir koroner an2Eormciayleids iÜr. nBiviz. Tbup çFaalkış.m Kaadrda iKyoAloEji hAaDst,a Klaaryınsedrai süperoksit dismutaz (SOD), glutatyon peroksidaz (G3GSaHz-ioPsxm),a gnapma(cid:5)aa g Üluntiavm. iTl ptr aFnaskf.e rBaizy o(kGimGyTa) aAkDti,v Titoeklaert i ile antioksidan vitaminlerin (Vitamin A ve E ) seviyelerini araştırdık. G(cid:3)R(cid:3)(cid:4): (cid:3)zole oroner arter ektazisi (KAE) koroner anjiyografi srasnda nadir görülen bir koroner anomalidir. Biz bu çal(cid:5)mada KAE hastalarnda Ysöünpteermoklesirt: dÇisamlıuşmtaazy (aS O45D )i,z oglleu tKatAyoEn hpaesrtoaksıs i(d2a6z e(GrkSeHk-; Poxr)t,a lgaammaa ygalşu,t a5m7±il t9r)a nilsef ebruanz l(aGrlGa Ty)a aş-ktiviteleri ile antioksidan vitaminlerin (Vitamin A ve E) cisnesviiyyeetl earçinısiı nadraa(cid:5)nt urdyukm. YluÖ aNnTjiEyMogLrEaRfi:k Çoalla(cid:5)ramka nyoa r4m5a liz 3o5le kKiAşiE k hoansttraosl  g(r2u6b ue r(k1e4k ;e rokretakl;a morata ylaam(cid:5),a 5 7± 9) ile bunlarla ya(cid:5)-cinsiyet açsndan uyumlu yaaşn,j i5y4o g±r a7f)i ko loalraarka ka lnınodrım. Pall a3z5m kai (cid:5)Si OkoDn,t GroSl Hgu-Pruxb vue (G14G Ter akketki;v iotertlaelrai milea Vyait(cid:5)a,m 5i4n A± v7e) Eol aseravkiy aellenrdi . Plasma SOD, GSH-Px ve GGT aktiviteleri ile Vitamin öAlç üvled üE. sBeUviyLeGleUriL öAlçRü:ld Pül.a BsmUaL GSUOLDA Rak: tPivlaitsemsia K SAOED garkutbivuitnedsai KkAoEnt rgoulr ugbruubnudnaa k goönrtero dl aghuar udbüuşnüak göre daha dü(cid:5)ük (P=0.001), GGT aktivitesi ise daha yüksek (P=0.04) bulundu. Plasma GSH-Px aktivitesi ile Vitamin A ve E seviyeleri açsndan anlaml farkllk yoktu. KAE hastalarnda Plasma SOD (Pa=kt0i.v0it0e1s)i, iGleG LTD La kktoilveistetesir oisl es edvaihyae lyeürik asreaks (nPd=a0 .p0o4z)i tbifu (lur=nd0u.4. 1P8l;a zPm=a0 .G01S)H, -vPitxa amkitniv Eit eilsei LilDeL V kiotale-sterol (r=0.410; P=0.01) ve trigliserid seviyeleri m(irn= A0. 3v1e 0E; sPe=v0iy.0e4le)r ia araçsısnınddaa yni naen lpamozliıt iffa krkorlıellıaks yyooknt ub.u KluAndEu .h aSsOtaNlaUrıÇn:d Ba uP slaoznmuçal aSrO gDös atketrimviit(cid:5)etsiri ki oksidatif stres ve antioksidan durum KAE ilpea LtoDgLen keozilnedstee röonl esmevlii ybeirl erroil aoryansaınydaab ilpiro.z itif (r=0.418; P=0.01), vitamin E ile LDL kolesterol (r =0.410; P=0.01) ve trigliserit seviyeleri (r=0.310; P=0.04) arasında yine pozitif korelasyon bu- luAnndauh. tar Kelimeler: Koroner arter ektazisi, antioksidan enzimler, antioksidan vitaminler Sonuç: Bu sonuçlar oksidatif stres ve antioksidan durumun KAE patogenezinde önemli bir rol oynayabildiğini göstermiştir.. Çal(cid:5)ma guruplarnda oksidatif stres parametreleri ve vitamin seviyeleri Ektazi (N=45) Kontrol (N=35) P SOD (U/mL) 0.70 ± 0.64 1.52 ± 0.85 0.001 GSH-Px (U/L) 196 ± 96 193 ± 105 AD GGT (U/L) 34 ± 20 26 ± 13 0.04 Vitamin A (mmol/L) 3.49 ± 1.36 3.25 ± 0.97 AD Vitamin E (mmol/L) 40 ± 16 43 ± 9 AD AD, anlaml de(cid:3)il [P-138] [P-138] Düşük serum paraoksanaz enzim aktivitesi ciddi sol ana koroner Lower serum paraoxanase enzymwe activity can indicate serious left lezyonu için bir işaret olabilir mi? common coronary artery lesion Yusuf Sezen1, Hasan Bilinç2, Nurten Aksoy2, Abdullah Taşkın2, Murat Üstünel2, Mustafa Polat1, Yusuf Sezen1, Hasan Bilinç2, Nurten Aksoy2, Abdullah Taşkın2, Murat Üstünel2, Mustafa Polat1, Recep Demirbağ1, Ali Yıldız1, Ünal Güntekin1, Mehmet Memduh Baş1 Recep Demirbağ1, Ali Yıldız1, Ünal Güntekin1, Mehmet Memduh Baş1 1Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Şanlıurfa 1Harran University, Faculty of Medicine, Department of Cardiology, Şanlıurfa 2Harran Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya Anabilim Dalı, Şanlıurfa 2Harran University, Faculty of Medicine, Department of Biochemistry, Şanlıurfa Giriş-Amaç: Serum paraoksanaz 1 (PON 1) yüksek dansiteli lipoprotein (HDL) ile ilişkili bir antioksidan enzim olup düşük dansiteli bir lipoprotein olan LDL’nin aterojenik oksidasyonunu in- hibe eder. İnsan serumunda bu enzim çoğunlukla HDL’ye bağlı olup HDL ve LDL’yi oksidasyon- dan korur. KAH ile serum PON1 enzim aktivitesi (SPA) arasındaki negatif ilişki daha önceki çalışmalardan bilinmektedir. Bu çalışmadaki amacımız, aort basıncına direkt maruz kalmasına karşın koroner arter hastalığı gelişen her hastada gözlenmeyen, sebep olabileceği miyokart en- farktüsü daha ölümcül olarak seyreden ciddi sol ana koroner (LMCA) lezyonu olan hastalardaki SPA’nı araştırmaktır. Materyal-Metod: Çalışmaya %50 ve üzerinde LMCA darlığı olan 25 hasta LMCA darlığı olma- yan ancak ana koroner arterlerinden en az birinde % 70 ve üzerinde darlık olan 25 hasta ile ko- ronerleri normal olan 25 kontrol hastası alındı. SPA aktivite ölçümleri için serum örnekleri alınarak çalışma sonunda kolorimetrik yöntemle çalışıldı. Ayrıca Relassays ticari kitleri kullanılarak TAK, TOS ve OSİ düzeyleri tespit edildi. Veriler bilgisayarda SPSS 11,5 versiyonu kullanılarak studient t testi ve Pearson korelasyon analizi ile değerlendirildi. Bulgular: En düşük SPA değerin LMCA + grubunda en yüksek değerin ise NKA grubunda olduğu görüldü (p=0,001). Pearson korelasyon analizinde TOS ve SPA’nın birbirleriyle negatif ilişkili olduğu (p=0,016), OSİ’nin ise TAS, BSA ve diyastolik kan basıncı ile negatif ilişkili olduğu (sırası ile p<0,0001; p=0,042 ve p=0,001), TOS ile pozitif ilişkili olduğu gözlendi (p<0,0001). Lineer regresyon analizinde OSİ’yi etkileyen esas parametrelerin TAS ve TOS olduğu görüldü (her ikisi için p<0,0001). Tartışma ve Sonuçlar: Çalışmamız ciddi LMCA lezyonu olan hastalarda SPA’nin koroner arter hastalığı olan ve normal koronerli hastalara göre anlamlı şekilde düşük olduğunu göstermiş olup SPA’nın düşük seviyelerinin LMCA gelişimi ile ilişkili olabileceğini düşündürmektedir. Türk Kardiyol Dern Arş 2010, Suppl 2 271 Koroner kalp hastalıkları Coronary heart diseases [P-139] [P-139] Plazma fibrinojen ve faktör VII pıhtılaşma aktivitesinin metabolik Associations of plasma fibrinogen and factor VII clotting activity sendrom ile ilişkisi with metabolic syndrome Tansel Erol, Abdullah Tekin, Hakan Altay, Muhammet Bilgi, Fatma Yiğit, Bülent Özin, Tansel Erol, Abdullah Tekin, Hakan Altay, Muhammet Bilgi, Fatma Yiğit, Bülent Özin, Haldun Müderrisoğlu Haldun Müderrisoğlu Başkent Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara Başkent University, Faculty of Medicine, Department of Cardiology, Ankara Amaç: Metabolik sendromlu hastalarda kardiyovasküler hastalık gelişme riski bulunmaktadır. Purpose: Patients with metabolic syndrome are at risk for the development of cardiovascular Hemostatik ve fibrinolitik sistemdeki bozukluklar bu riskin bir bölümünden sorumlu olabilir. Bu diseases, which can in part be explained by disturbances in the hemostatic and fibrinolytic sys- çalışmamızda fibrinojen ve faktör VII pıhtılaşma aktivitesinin (FVIIpa) metabolik sendrom ile tems. We examined the association of fibrinogen and factor VII clotting activity (FVIIca) with the ilişkisini araştırdık. metabolic syndrome and its components. Yöntem: İkiyüz altı metabolik sendromlu hasta ile yaş ve cinsiyet uyumlu 206 kontrol bireyi bu Methods: Two hundred and six patients with metabolic syndrome and age and sex matched 206 çalışmaya dahil edildi. Kan fibrinojen ve FVIIpa düzeyleri belirlendi ve karşılaştırıldı. FVIIpa ve controls were included in the study. The blood levels of fibrinogen and FVIIca were determined metabolik sendromun komponentleri arasındaki korrelasyonlar da ayrıca değerlendirildi. and compared. The correlations between FVIIca and the individual components of metabolic syn- Bulgular: Metabolik sendromlu hastalarda kontrol grubuna kıyasla anlamlı derecede yüksek drome were also examined. FVIIpa bulundu (%,118 ± 53 karşı 99 ± 30 p<0.001). Metabolik sendromlu erkeklerdeki fibrinojen Results: Patients with metabolic syndrome had a significantly higher FVIIca when compared seviyesi kontrol grubundaki erkeklere kıyasla anlamlı derecede yüksek iken (3,47 ± 0,9 karşı 3,03 to controls (118 ± 53 vs 99 ± 30 %, p<0.001). Male patients with metabolic syndrome had a ± 0,78 g/L, p<0,005), kadın metabolik sendromlu hastalardaki fibirinojen düzeyleri kontrol kadın significantly elevated fibrinogen levels when compared to male controls (3.47 ± 0.9 vs 3.03 ± 0.78 grubundan farklı değildi (3.65 ± 1.09 karşı 3,55 ± 0.87 g/L, p = 0.40). Çalışma popülasyonundaki g/L, p<0.005), while fibrinogen levels in women did not differ between patients with metabolic FVIIpa ile bel çevresi (r = 0,29, p<0,05) ve açlık trigliserit düzeyleri (r = 0,24, p <0,05) arasında syndrome and the controls (3.65 ± 1.09 vs 3.55 ± 0.87 g/L, p = 0.40). There were significant posi- anlamlı pozitif bir ilişki bulundu. Kadınlarda bel çevresi ve fibrinojen arasında (r = 0.50, p <0.001) tive associations of FVIIca with waist circumference (r = 0.29, p<0.05) and fasting triglycerides pozitif bir ilişki vardı. (r = 0.24, p <0.05) in the study population. In women, there were positive associations of waist Sonuç: Bu çalışmada FVIIpa ile metabolik sendrom arasında kuvvetli bir ilişki saptanmıştır. circumference with fibrinogen (r = 0.50, p <0.001). Metabolik sendromlu hastalardaki artmış kardiyovasküler riskten kısmi olarak fibrinolitik ve Conclusion: We found strong associations with FVIIca and metabolic syndrome. The increased hemostatik sistemdeki değişiklikler sorumlu olabilir. Fibrinojen örneğinde olduğu gibi bazı özel cardiovascular risk observed in metabolic syndrome could in part be explained by the association parametreler metabolik sendromlu hastalarda cinsiyetten etkilenmekte olduğundan bu hastalarla with the components of the fibrinolytic and hemostatic system. Gender influences the association ilgili çalışmalar da cinsiyet ayrıca gözönünde bulundurulmalıdır. of certain variables like fibrinogen with metabolic syndrome so the impact of sexes may be con- sidered separately in studies of metabolic syndrome [P-140] [P-140] Timozin beta-4 koroner arter hastalığında kollateral gelişmesiyle Thymosin beta 4 is associated with collateral development in coro- ilişkilidir nary artery disease Asuman Biçer Yeşilay1, Ozlem Karakurt2, Ramazan Akdemir2, Gonul Erden3, Ali Yildiz1, Asuman Biçer Yeşilay1, Ozlem Karakurt2, Ramazan Akdemir2, Gonul Erden3, Ali Yildiz1, Ozge Ozcan2, Yusuf Sezen1, Sadik Acikel2, Harun Kilic2, Recep Demirbag1 Ozge Ozcan2, Yusuf Sezen1, Sadik Acikel2, Harun Kilic2, Recep Demirbag1 1Harran Üniversitesi, Tıp Fakültesi, Kardiyoloji Anabilim Dalı, Şanlıurfa 1Department of Cardiology, Harran University School of Medicine, Sanliurfa 2S.B. Dışkapı Yıldırım Beyazıt Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Kardiyoloji Kliniği, Ankara 2Department of Cardiology, Ministry of Health Dışkapı Yıldırım Beyazıt Research and Educa- 3Numune Eğitim ve Araştırma Hastanesi, Biyokimya Anabilim Dalı, Ankara tional Hospital, Ankara 3Department of Biochemistry, Numune Training and Research Hospital, Ankara Aim: Coronary artery disease (CAD) is a major cause of morbidity and mortality in humans. Coronary collateral formation has protective role in smaller infarcts, development of smaller ventricular aneurysms, improvement in ventricular function, occurence of future cardiovascular events and improved survival in patients with occlusive coronary lesions. Thymosin β4 (Tβ4) the actin-regulating molecule in mammalian cells plays an essential role in all key stages of cardiac vessel development; vasculogenesis, angiogenesis and arteriogenesis and also in collateral growth in some experimental studies. As a result, Tß4 is currently being developed as a therapeutic agent for the treatment of CAD hoping that it may increase collateral vessel formation. However, the en- dogenous levels of Tß4 in severe CAD patients are still unknown. The present study tests a novel and important hypothesis concerning this protein, and tries to determine whether endogenous Tß4 levels are associated with the collateral development in patients with severely stenotic CAD. Methods: The study population included 29 patients who had >=95% stenosis in at least one ma- jor coronary artery on coronary angiogram (CAG). Development of collaterals was classified by Rentrop’s method. Patients with Rentrop grades 0 and 1 were defined as having poorly developed collaterals or those with grades 2 and 3 as well-developed collaterals.The Gensini score was calcu- lated for each patient from the CAG according to the degree of luminal narrowing and its location. Serum Tβ4 levels were measured with enzyme-linked immunosorbent assay. Results: According to the Cohen- Rentrop score, thirteen patients (4 females, 9 males; mean age ± SD, 61.6 ± 8.3 years) with poor collateral development and 16 age- and sex-matched patients (6 fe- males, 10 males; mean age ± SD, 61.7 ± 12.5 years) with good collateral development were enrolled in the study. All biochemical clinical and demographic characteristics of the patients except for Tβ4 were similar. The Tβ4 levels in the well-collateralized study group were found to be significantly higher than those of the poorly collateralized study group (2.8 ± 1.7 μg/mL versus 1.4 ± 0.7 μg/mL, p = 0.007, respectively) (Figure 1) and serum Tβ4 levels were positively corre- lated with the collateral development (r=0.459, p= 0.012) but negatively correlated with the heart rate (r = -0.407, p = 0.049). However, only the collateral development was found as an independent predictor of the serum Tβ4 lev- els after linear regression analysis. Conclusion: Findings of the present study suggest that serum Tβ4 levels are significantly associated and positively correlated with the collateral development in severe CAD. This study is important in that it is the first clinical study showing close relationship between en- Figure 1. dogenous Tβ4 levels and collateral development. This Lower serum thymosin beta-4 levels in poorly result might have an implication in clinical cardiovascu- developed collateral group in comparison with lar medicine and in drug therapy for coronary vascular well developed collateral group (p = 0.007). insufficiency. 272 Türk Kardiyol Dern Arş 2010, Suppl 2 [Sayfa: 141] [P-141][Koroner Kalp Hastalklar] MGP Gen Polimorfizminin Koroner Arter Hastal(cid:5)ndaki Rolü Habib Çil, Zihni Bilik, Zuhal Artürk Atlgan, Yahya (cid:6)slamo(cid:5)lu, Ebru Öntürk Tekba(cid:8), Sait Alan Dicle Üniv. Tp Fak. Kardiyoloji AD, Diyarbakr G(cid:6)R(cid:6)(cid:7)-AMAÇ [Sayfa: 141] Koroner arterlerde duvar kalsifikasyonu ile koroner arter hastal(cid:5) (KAH) arasnda çok güçlü bir ili(cid:8)ki bulunmaktadr.Subklinik aterosklerozun bir göstergesi olan koroner arteryel kalsifikasyonun (KAK), ki(cid:8)inin kardiyovasküler risk açsndan konvansiyonel risk faktörlerinden ba(cid:5)msz olarak prognostik bilgi verdi(cid:5)i birçok çal(cid:8)ma ile kantlanm(cid:8)tr. Matriks Gla Protein (MGP), arteryel kalsifikasyonun önlenmesindeki koruyucu mekanizmaya [P-141][Koroner Kalp Hastalklar] katlan, geni(cid:8) bir doku da(cid:5)lmna sahip önemli bir matriks d(cid:8) proteindir. Bu çal(cid:8)mada, önemli bir kalsifikasyon engelleyici olan matriks Gla proteinin bilinen tek nükleotid de(cid:5)i(cid:8)imlerinin aterosklerotik olan ve olmayan bireyler arasndaki da(cid:5)lm ara(cid:8)trld. GEREÇ-YÖNTEM MGP Gen Polimorfizminin Koroner Arter Hastal(cid:5)ndaki Rolü Çal(cid:8)maya anjiyografik olarak KAH tespit edilmi(cid:8) 57 hasta ile koronerleri normal bulunmu(cid:8) 58 hasta olmak üzere toplam 115 hasta alnd. K Hoarbiobn Çeil,r Zkihanlip B ihlika, sZtuahlaılk Alratrüırk Atlgan, Yahya (cid:6)slamo(cid:5)lu, Ebru Öntürk Tekba(cid:8), Sait Alan CHiloea rsgtoeannla pradoraliynm haolrefniazamnr tik yadöninlsaüerndadasenne e saldnea leizd ielednil dDi.N MAG’laPr gPeonliim peroramzo Ztoinrc birö Tlgeepskinimdee syi’enre a (lPaZn TT)- 1ta3b8iC t uvteu lGar-a7kA çdoe(cid:5)(cid:5)ail(cid:8)timldi .i lÇeo g(cid:5)eanltinla 4n. geeknz obnöulgnedlae rria RstFlLaPn aynö ntemi Dicle Üniv. Tp Fak. Kardiyoloji AD, Diyarbakr Thr83Ala de(cid:5)i(cid:8)imi incelenerek her 3 gen polimorfizminin gruplar arasndaki da(cid:5)lm belirlendi. Sonuçlar ki-kare testi ile de(cid:5)erlendirildi. BULGULAR G(cid:6)R(cid:6)(cid:7)-AMAÇ Yaplan Ki-Kare analizinde koroner arter hastal(cid:5) varl(cid:5) ile MPG gen polimorfizmi arasnda ili(cid:8)ki saptanmam(cid:8)tr. Elde edilen sonuçlar Tablo 1,2 de [PKo-r1on4e1r ]arterlerde duvar kalsifikasyonu ile koroner arter hastal(cid:5) (KAH) arasnda çok güçlü bir ili(cid:8)ki b[uPölzu-en1tml4ean1km]tai(cid:8)dtirr..S ubklinik aterosklerozun bir göstergesi olan koroner arteryel kalsifikasyonun (KAK), ki(cid:8)inin kardiyovasküler risk açsndan konvansiSyOonNeUl Çr isk faktörlerinden ba(cid:5)msz olarak prognostik bilgi verdi(cid:5)i birçok çal(cid:8)ma ile kantlanm(cid:8)tr. Matriks Gla Protein (MGP), arteryel kalsifikasyHoneur nn eö nklaednamr ehsainsdtae ksia kyosru dyüu(cid:8)cüuk m oelskaa ndiaz mçaaly(cid:8)am amzda MPG gen polimorfizmi ile koroner arter hastal(cid:5) varl(cid:5) arasnda ili(cid:8)ki bulunamam(cid:8)tr. Bu MkBauGt çlaaPnl (cid:8),g mgeeanndia (cid:8)p, böoirnl eidmmokliuo b rdirfia k(cid:5)zalmlsmifiinknaai snsyao hknip oe önrngoeenmlleelyir ibc iair ormlataent rrmi khast ardisk(cid:8)ts apGlrloıağt epıirnnoddteirai.n k ini briloinleün tek nükleotid de(cid:5)Ri(cid:8)ddimoauhrllueaemr içno oçifnka lMça(cid:8)etmevPrraoe Gsspkeol lep geruotelkatniislkeye roo lpnraounoln alvuylenm m oyalakmo(cid:8)taar odypratrhna. l Diasmomlaays insnyn l cay oüMkrPsoGenk g aoelnrm ypao saliymrlato erilfrii(cid:8)zykmi liid oilielsa ebKiAaliHrs. e iÇliü(cid:8)kniksüin yina (cid:8)nle tp o(cid:8)epküilladsey oorntdaay aK AkoHn guelalib(cid:8)iilmmiensdie i çgine ndeathika öçzoekl liskaleyrddae nv e bireyler arasndaki da(cid:5)lm ara(cid:8)trld. daha genç hasta guruplarnda yaplacak çal(cid:8)malara ihtiyaç vardr. HGaEbRibE ÇÇ-iYl,Ö ZNihTnEiM B ilik, Zuhal Arıtürk Atılgan, Yahya İslamoğlu, Ebru Öntürk Tekbaş, Sait Alan H abib Çil, Zihni Bilik, Zuhal Arıtürk Atılgan, Yahya İslamoğlu, Ebru Öntürk Tekbaş, Sait Alan Çal(cid:8)maya anjiyografik olarak KAH tespit edilmi(cid:8) 57 hasta ile koronerleri normal bulunmu(cid:8) 58 hasta olmAnaak hützaerr eK teolpimlaemle 1r1: 5K ohraosntae ra Alnrtder. Hastal(cid:5), Matriks Gla Protein, MGP Gen Polimorfizmi DHicalset aÜlanridvaerns iatlensia Tn ıkpa Fnalakrüdlatens ie lKdaer eddiyiloelno jDi NAAna’labri lPimol iDmaelrıa, zD Ziyinacrbira Tkeırpkimesi’ne (PZT) tabi tutularak çDo(cid:5)icallet lUdn. iÇveor(cid:5)saitlty,l aFna cguelnt yb oöfl gMeleedrii cRinFeL,P D yeöpnatermtmi ent of Cardiology, Diyarbakır Gilier igş-eAn mpoalçim: Korofirzomnei ry öanrtüenrldeerdne a dnuavliza re kdailldsii.fi MkaGsPy ogneun ii lper okmorootnoer rb aörltgeers hinadseta lyıeğrı a(KlaAn HT-)1 a3r8aCsı nvdea G -7A dIne (cid:5)tri(cid:8)oidmui cilteio gne:n Cino 4ro. neakrzyo naurtnedrya craaslctliafincaanti on (CAC) is associated with coronary atherosclerosis. çkboTBYöaaklğzhaUse ıpriLmg8tfiGllü3aeksUçAnnıazlL mslü aKAy o iiRbod(cid:8)-laintK erirur(cid:5)a a.inril k(cid:8)ei i(ş mKpkariniAo aibgnKluinczl)eoiu,n lsnekdtmniieşke ia knrkbeoitinkral og dkhniıa erevr.r rd eS 3iaryu drgobtiğeevkniral i shbnpkaiioürkslçl itemoaartkl oer (cid:5)rriçofs aiksvzlkimıa şlarmeilçnr(cid:5)ıaoisn z ı iinulgledenr au MkbnpaPi lrkanG orıg t ngölaavesrnaatnemns rpsgnıoişeydltsiıoamrink. ooieM lrlda fraianzi(cid:5)ts mrkkilkoi m fsraao rk Gnabtesölearrnl l iaredPlrreartinoe nirtdldiey(cid:8)iei.eknn lSi soanputçalTdsancR H irhmsl oaeeekalrrbaieeo-msi kb seoaii ((cid:8)fssÇCr t .Mei laArI ,P. nt DZeGs Esisil) ghodtG.in nme Teiii l fineheeB ecd eisdal itiPlmenkueo(cid:5),tdne leiyZ aresrmesulsouelh anoinrattuerd ilp ohç ioAhrlnaaifirsl srd cbt mbiTüo.ee arsrtekwo bin nnleAo a set Crh1nyloog, 2rwacao orndnetr,eeda orY rnytyaha hcarAyyatr al ticae ni(cid:6)rrdfistyeleca praDmyetii nsoowed(cid:5)naeal usinlsle,t aEfcnrbao lrimcuni dfi Öcicconaanttütivoorarknn oTtaifeon sknduba balc c(cid:8)ocl,ari noSrdinaciaiaotr lvyA aa ltsaahcnreut erlorayr- (MSOGNPU),Ç a rteryel kalsifikasyonun önlenmesindeki koruyucu mekanizmaya katılan, geniş bir doku riIsNkTs,R cOoDroUnCaTrIyO aNr tery calcification provides data about prognosis. Matrix Gla protein (MGP) ap- dBddHddaeuğğuaae çıihhrrlşau aaıinlmmm ıeçgşı ol mençekknaaraa çi lçddns (cid:8)eaahaimnvh,ra r öisahaepnt tas apeeöes romngtlop aeueslu imrkts lukbalaleipiisylrr elyb oaskroirt ar inrdnk lomusü dlion fi(cid:8)aaaluüt aklrynmknaia k syaovpsyakle osld(cid:8)ta aano ıcoş d ladeımr nktrapa.a g rççlyDeoaaaaltmolllenel(cid:8)(cid:8)iaa ynmmbysidicaarnsiierlm a.yyon rlll azaeayd rnüMi ah kamP trsMiGaeaysPkt aırgG çnioek dvlgnsmaae Gkpranidols adplriy mao.pl ğlarioıom lritılfeoimi(cid:8)zirknmıf iiizlaniim r oiableilşi atl iıbliKerniAı lelikHdrno.ı t.riÇeloiük(cid:8)nkn enikrsü üikan lryientaeo (cid:8)nrtl iehd tpa o(cid:8)septakülilla(cid:5)dpohseCcsM efayv atasoootaua lrirrbnstssdrotrisled iafinteu(cid:5)xieaoycasen  a a G rK b ait cymtlAekiraa oa ohaHol anscpnrar n tiegrusanfie o eilndmrcbamtlydaeiabe(cid:8)a p iteicincirilmolmoaknoi (cid:8)r(lne ritskesMnoda.iih sdfnn lGTiiboyec atPhi uw a rçpe)gelytiemu rnire aoodena nppntd fareetohp tamhct(eraehiCaterksaaiayt,Avi rm zö rseiCçdneez o)i(cid:8)dtmedcs kot.eliee lso rnispba k.datae selluBeyseny lsaru( daddotnC ethaeco Ane iinrmvaDt i eta)mfpe gr.od oapTr miowthnar esitnctta ho tmnc npccaevorelaaco rsoinotfiueftn rcicaoMetarni tvyoGiaoe fla P nccmt ohaasorersiondd rancoiuoneaslva criiatylnteo s hirarcsoi ru bastaliegai tspraor.y oi rrn T ticoseshatfnke l stsccri,ieaaaf ilcllcsic osiaiifn rfitiaochico naisanbatitig irioitoynsonn ir faa sircnitna eincnrecyd e iicct r aaiesltslo aiarfti icopoafon tts iebounnebtt ciswaluieln geiingcnahe lsci btoasitrt hoodenra raotoarfsy tca ialsbersortuoueesrt yispc .awr ol(cid:6)cangilf nli scooasmtisioe. n . GbD A uNelnruAean’çhml-atYura şörP n5oKt8leei mmhliame:s rtÇeaazla eo lZırlşm:im nKacakoiy rrüa oTz naeeenrprjek i Ayitmoortpgeelrsraa imfiHnkea 1 so(1tPla5aZl rh(cid:5)aTak),s KtMtaaA abatilHr ıitnk utdsetıu s.Gp lHaliarta a ePskdtr aioçlltmoaerğiidnşaa l,5tn ıM7 lad GhlııaP.n s ÇaGtanoe iğknlaea Pl nktoılolalairrmnod noagenrefr inlezel mrdbieö in leogdreimlleearnli IaanlrTIMMttn heeGAt rhertTaPyhriEts e iigd sRofreo iInersnrAeesseeL spa,f p-s eoiMMneecu ctGE(np,tC TPda,i HA t tiia tiOnei Dssi nD sp )at aS.rasnoi im mwmineieohtdhdti be tctrioto oao rnereo sdsnott aafca brocbyladli islsiasnhhrigf t iett chhrraeeyetg iodrrioeenislnl aaersttea iiocoosfeenn n Mss(hthClGiiyApp P Dhbb a)gee setat wwnbneeede eee ipnnnna pmttthihaeoetenir edtednsi is tismtstth rrwpiaibbotiu utrhhtttiaai o/onvwnnetsi s ti nnohoof of stun t ncutu oudccrcloieeolreosnoo.tan itdraiyder ye aa rltteerrya tdioisnesa fsoeu.n d in promoter and coding regions of RRFoLleP oyf öMnPteGm Gi einlee gPoenly mpoolripmhoisrmfizsm ini Cyoörnoünnadreyn A ratnearlyi zD eisdeialdsie. MGP geni promotor bölgesinde MDaNtAer siaaml-Mpleesth woedrse: oDbNtaAin esadm frpolmes 5w8e prea toiebntatsin wedit hf rcoomro pnaatriye natrst ewryit hd i(sne=a s5e8 ()C oArD w) iatnhdo u5t7 ( np=a5ti7e)n ts that had not CAD (Totally from 115 patients). The y er alan T-138C ve G-7A değişimi ile genin 4. eksonunda rastlanan Thr83Ala değişimi incele- coDrNoAn asraym aprtleersy o dbitsaeianseed (wCeArDe )a.n Tahlyez eDdN bAy sPaomlypmleesr aosbet aCinheadin w Reeraec atinoanl y(zPeCdR b) ym Peothlyomd eursaisneg Cthhea i3n sets of primer pairs which cover the coding (Thr83Ala nHeraebki bh eÇri l,3 Zgiehnn ip Boilliikm, oZrufihzaml iAnrint ügrrku pAltalrg aanra,s Yınadhaykai (cid:6)dsalağmılıom(cid:5)lıu b, eElibrrluen Ödni.t üSrokn Tueçlkabra k(cid:8)i,- Skaarite Atelasnti ile Riena ecxtioonn 4(P) CaRnd) mpreotmhoodt eurs irnegg itohnes 3 ( Tse-1ts3 o8fC p arinmde Gr -p7aAir)s owf hMicGhP cgoevneer .t hAem cpoldifiiendg (rTeghiro8n3sA wlae rine eaxnoanly zed by Restriction Fragment Length Polymorphism d IeNğTerRlOenDdUirCilTdIiO.N 4(R) REaFSnLdUP L)pT rmSo me tohtoedr froerg ipoonsss i(bTl-e1 p3o8lCym anordp Ghi-s7mAs). o f MGP gene. Amplified regions were analyzed by BCuolgrounlaarry: Yaratpeırlya nc aKlsii-fKicaatrieo na n(aClAizCin) dise aksosroocniaetre adr twerit hh acsotarolınğaı rvya arltıhğeır iolsec lMerPoGsis g. eTnh eproel iims oar sfiizgmniif icanceR Treehsletar ticicohtnii-o sbnqe Futwararegeem nane cnaotlry Losneisan rogyft h ta hPretoe lrryeyms wuolatrslpl hreisvmea (lRedF LthPa)t mtheethreo dis f onro proeslastiibolne pboetlywmeeonrp thhies mobs.s erved polymorphisms and CAD. Results are presented on arcaaslsınifdicaa itliioşnk ia snadp tcaonrmonaamryış atırrt. eErlyd de iesedailseen( CsoAnDu)ç.l aTrh eT ambleoa s1u vree 2o fd ceo öroznetalreyn maritşetirry. calsification is an indiRcTaeatsoburlle to1sf:, 2sTu. hbec lcinhiic-aslq autahreer aonscalleyrsoiss iso.f (cid:6)tnh es oremseu lts revealed that there is no relation between the ob- SsMotnauutdrçiiex:s GH itlea hr panrseo b tekeiaendn a( sMr hGhoaPws)et aad p stpaheyaaıtsr siın dtdoüe şpbüeekn a donel nsimat fpdrooarm tça anclotış npmvraoanmtetıicoztdnivaae l McmaPordGdiuo lgvaeatonsrc puaolgalarim irniosstrk fiscz,a mlcsoiifr ioiclnaeat ikroyon - asritnecrey sicteCA airlsOlvts heNiafodi Ccpu aLpogUtothieolS ynntImhOt iseaNou lrl gopingwhhei ssinbmtusitm sod raba neotadrf toaCifsbA sopuDuaett. i epcRanreoltcssgiu fniilncotsa so tiasuiro.re n s.p truedsye,n ttehde roen w Taasb lneos 1r,ealnadti o2n.ship with MPG gene polymorphism and presence of coronary artery disease. roTnheerr eafroterer , hMaGstPa laığsı avna rinlıhğiıb iatroars oınf dcaa lisliifşickai tbiounl urneacmenatmlyı şhtaırs. bBeue nd umruomre içmalpışomrtaa npt oinp usltausdyioensu. nun CTohnecsleu srieosnu:lt sA cltohuoludg bhe tdhuee l otow t hneu mhibgehr aovfe praagtiee natgs ei no fo sutru dstyu dpyo,p tuhlaetrieo nw. aBse ncoau rseel aitnio tnhseh eipld weriltyh population, traditional risk factors could have taken yIManşG toPhr itgsae lranemes painesı cnptıa,n ti tiey inüst kass iemwkie tohdl mctooa resoısnytalaarby li ilsaihşrkt etihlriye o drleaislbaeitaliiosr.en Çs(hCüiAnpk Dbü)e tyawnaşedle ıp npa otthipeeün ldtasiss ytthroianbtdu hatia oKvneAs nHoof tgn eculocirşleoimontaiindryde e aa rltteerrya tMdioiminsnPevosGaer fess oge tupie.gn rnaodetm eipn iotn hpleyernmo trm eorloroaplttehei oriosn nams nht dhaip nec dwod dieptivhrnee gMsl oerPnpeGcmg eigoe oennfnts ecoo ofpf r CoolAnyDamr.yo T rahprehterisermyfo draeins,e dfa uCsreAt.hD Te rihn es tstuhed eri eelassur gtlhtesar tc a opnuldald ny nboeeud nd giunee rt htpoeo pyuoulantgioenrsa.n d larger population are needed to gMenAeTtiEkR öIAzeLl-lMikElTerHdOeDn Sd aha çok çevresel etkiler rol almaktadır. Dolayısıyla MPG gen polimorfizmi th e high average age of study population. Because in the elderly population, traditional risk factors ilDe NKAA sHam iplilşeksi swineirne noebtt aşienkeidld fer oomrt a5y8a p kaotineunltasb wilimthe scio rioçinna rdya harat eçroyk d sisaeyaıdsea (vCeA dDa)h aan dg e5n7ç phaatsietan ts thactoK huealyddw hnoaovrt deC stAa: DkCe o(nTr omontoaarlrleyy pAfrrrootmmeri yn1 e1Dn5its peroaaltseiee o,n nMts ta)h.t erTi xdh eeGv leal oPpromteenint, o Mf PCGA GDe. nTeh Peroelyfomreo,r pfuhritshme r studies that gDruNpAla srıanmdap lyeasp oılbatcaainke çda lwışemrea laanraa liyhzteiyda bçy v Parodlyırm.erase Chain Reaction (PCR) method using the 3 sets opfl apnrinmeedr i np atihres ywohuicnhg ecroavnedr ltahreg ecro pdoinpgu l(aTthior8n3 aArela needed to investigate the relationship with MPG in exon 4) and promoter regions (T-138C and G-7A) of MGP gene. Amplified regions were analyzed bgy e Rnees ptroilcytmiono rFprhaigsmm eanntd L CenAgDth i nP otlhyem loarrgpehri samnd younger populations. (RFLP) method for possible polymorphisms. RESULTS The chi-square analysis of the results revealed that there is no relation between the observed polymorTpahbislmo s1 a. nTd- 1C3A8DC. Rgeesnu lptso laimreo prrfeizsmenit eiçdi no ng enotiplerin gruplara göre da(cid:3)lm Table1,2. CAlOthNoCuLgUhS tIhOeN l ow number of patients in our study, there was no relationship with MPG gene polymorphGisemno atnipd pKroensetrnocle g oufr ucbouro (nna=ry5 7a)r tne r(y% d)i seH(anas=est.5 a8 )g unr u(%bu) P de(cid:5)eri OR (95% CI) These results could be due to the high average age of study population. Because in the elderly population, traditional risk factors could have taken more prominent role on the development of CAD. Therefore, further studies that planned in the youngTe/rTa nd larg2e4r (p4o2p.u1l)a tion are needed to 23 (39.7)1) - - investigate the relationship with MPG gene polymorphism and CAD in the larger and younger populatioTn/sC. 26 (45.6) 22 (37.9) 0.762+ 0.883 (0.394-1.977) Keywords: Coronary Artery Disease, Matrix Gla Protein, MPG Gene Polymorphism C/C 7 (12.3) 13 (22.4) 0.289* 1.938 (0.656-5.721) OR, Odds oran, CI, güvenlik aral(cid:3) +Ki-kare testi *Fisher’s Exact Testi Tablo 1. T-138C gen polimorfizmi için genotiplerin gruplara göre da(cid:3)lm Table 1. For the T-138C gene polymorphism distribution of 3 Genotip Kontrol gurubu (n=57) n (%) H(na=st5a8 )g unr u(%bu) P de(cid:5)eri OR (95% CI) GTgGaeeebnnnoloootti tpy2ylp.ep erTe shs Kr 8aoC3ncotAcrnolotalrr ogdgulei nrnug bp uto ol(in mg=roC5or7afu)si zpenmss ( i% iç)i nH 3a sgteapn g ovutariuplubienu (gnrO=u5Rp8 l()a9 rn5a (% g%ö )Cr eI)p d dae(cid:3)(cid:3)lermi  OR (95% CI) (n=57) n (%) (n=58) n (%) T/T 24 (42.1) 23 (39.7)1) - - A/A 14 (24.6) 21 (36.2) - - T/C 26 (45.6) 22 (37.9) 0.762+ 0.883 (0.394-1.977) AT//GT 352 4(6 (14.42). 1) 23 (39.7)1)2 7 (4-6 .6) 0.120+ 0.514 (0.222-1.194) C/C 7 (12.3) 13 (22.4) 0.289* 1.938 (0.656-5.721) TGTa//GCb lo 2. Th8r8 2(316A4 (.la04) 5g .e6n) polimo2r2f i(z3m7i. 9iç)i n1 30 g(1e07n..o72t)6i p2i+n gr0u.8p8la3r a( 0g.ö3r9e40 d-.17a7.(cid:3)977l*m7 ) 0.833 (0.264-2.632) OR, Odds oran, CI, güvenlik aral(cid:3) +Ki-kare testi *Fisher’s Exact G OCe/RCn,o tOiplderd sK oo7nr ta(r1on2l .g,3 uC)r uIb,u g (ün=v15e37n) l( in2k 2( %.a4r))a lH(cid:3)as t+a0 gK.2ui8r-u9kb*au r(ne1= .t59e83s)8 tn i ( (*0%.F6)i 5s6hp- e5dre.7’(cid:3)s2e r1Ei )x OaRc t( 9T5e%s tCiI ) TTaebslot i2 . Thr83Ala gen polimorfizmi için 3 genotipin gruplara göre da(cid:3)lm TAOa/ARb l,e O2.d Fdor1s 4t h r(ea2 4tT.iH6o)R, 8 C3AIl,a Cgeonnef pidoelynmcoe2rp1 Ih(ni3s6tm.e2 r)d visatrli b+utKioin- koaf r3e t- est - GA Tg/eaeAnbn oloteitp y1lep.r e FsoK1 4rao nct(tc2hr4ooe.lr 6gTd)u-i nr1ug3b 8ut oC(n gg=re5on7u)e p nps (o %ly)m H2o1ar sp(t3ha6 ig.s2um)r u bduis(nt=ri5b8u)t nio (n% o) f p-3 d e(cid:3)eri O- R (95% CI) gGGA */ee/GGnnF o oittsyyhppeeess r ’a83C(snc 5o (c= 1En(o546txrr7.1od0a).li)4 snnc )g t( %tTo)e gsrC(otna u=spe5ss8 ) n (%) 12p07 v ((a14lu76e..26 )) OR (95% CI) 00..717270*+ 00..581343 ((00..222624--12..169342)) AG/eGn otypes 35C (o6n1t.r4o)l Cases 27 (4p6 .v6a) lue OR (95% CI)0 .120+ 0.514 (0.222-1.194) AO/RA , Odds 1o4r (a2n4.6, )C I, g2ü1v (e3n6.l2ik) aral-(cid:3)  +Ki--k are testi *Fisher’s Exact Testi TGa/Gb lo 2. Th8r8 ((3n1A4=.l5a07) g )e nn (p%ol)im o(nrf=iz5m8)i inç in(%1 30) g (1e7n.o2t)i pin gruplara göre0 d.7a7(cid:3)7l*m  0.833 (0.264-2.632) TAa/Gb le 2. For3 t5h (e6 1T.H4R) 83Ala2 7g e(n46e. 6p)o lymor0p.1h2is0m+ d0is.5tr1i4b u(0ti.o2n22 o-f1 .31 9 4) GOT/eRTn ,o tOiplderd sK oo2nr4ta r(on4l 2g, .uC1ru)I b,u g (ün=v25e37n) l( in3k 9( %.a7r))a 1l)H (cid:3)as t+a- gKuir-ukbaur(ne = t5e8s) tni (*%F)i shp edre’(cid:3)se rEi xOaRc t( 9T5e%s tCiI ) gGe/Gn otypes a8c (c1o4r.d0i)n g to gr1o0u (p1s7 .2) 0.777* 0.833 (0.264-2.632) TATa//ACb le 2. For1 4t2h 6(e2 (4T4.H65)R. 68)3 Ala ge2n2e ( p3o7l.y9m) o2rp1 h(i3s06m..72 )d6 i2s+tr ib0u.t8io8n3 o(0f .33 9 4-- 1.977) - GOeRn,o tOypdeds s C(rnoa=nt5tir7oo)l, sn C (I%, )C oC(nna=sfe5ids8 )e nn c(%e )I npt evarvluae l +ORK i(-9k5%ar eCI )t est gGAAGOCO *//ee//RAGRGCnnF ,o o ,i tts OyyOhppdedeedss rds ’a83s C(1sonc 54 o7 (c= rr 1En ((oa(a546t2x1rr7.1n4tod02a).i.li)4 s6o.,nnc 3 ) )g, tC )( %tCITo,)Ie gg,sr C(2üoCtn1av u= so1(epe533nssn86 )f.l( 2ii2nkd)2 (e.a%4nr))a c le12p-(cid:3) 07 v I(( an14+l0u76teK...e226 ir))8- O-v9k R*aa lr( 9e+15 %.tK9e 3isC-8tIk) i( a*0.rF6ei5s 6ht00-e..e571sr72.7’t70s2 *+ 1 E )x 00a..c58t13 43T ((e00s..22t26i 24--12..169342)) TGAAG*a//e/FAGGbni so lothi p3e .r G’Kso- 7n381EAt5 4xr( o1g((al624 ecG14.n0tu.. 46)rpT ))uo ebluism(tn o=r2215f710i7z )(((m 431n667i (...i622%ç)))in ) 3H faas0-0rt ka..17l g27 ug07re+*u n bou00-t ..i(58pn13i=n435 g8((00r)u ..n22p 26(l24a%--r12)a .. 16gp93ö 42rd))ee (cid:3)dear(cid:3)i lOmR (95% CI) TAa/Gb le 2. For3 t5h (e6 1T.H4R) 83Ala2 7g e(n46e. 6p)o lymor0p.1h2is0m+ d0is.5tr1i4b u(0ti.o2n22 o-f1 .31 9 4) GO/RG, Odd22s (r3a8t.6io) , CI, Confidence2 I3n (t3e9r.7v)a l +Ki-kare test- - gGGOee/RGnn,o o ttOyyppdeedss s a C(8rnc o(ac=n1ot5t4irr7o.od0)l,i s)nn Cg ( I%t,o ) C groC(1on0nau= sf(pe5i1dss87 )e. 2nn) c(%e )I np0t .ev7ar7vl7u*ae l +O0.RK8 3i(-39k 5(%a0.r 2eC6I 4)t -e2s.6t3 2) G*/FAi sher’2s8 E(4x9a.1c)t Test 23 (39.7) 0.556+ 0.786 (0.352-1.755) *Fisher’s Exact Test TAa/Ab lo 3. G7 -(71A2 .g3)e n polimorfizmi için 31 f2a (r2k0l. 6g)e notipin gruplara g0ö.r4e2 2d*a (cid:3)l1m.64 0 (0.546-4.929) A/A 14 (24.6) 21 (36.2) - - GOeRn,o tOip ddKosn otrroal Gnu,r uCbuI(,n g=ü57v)e nn (l%ik) arHaalst(cid:3)a g+urKubi-uk (an=re5 8t)e ns t(%i *) Fips dhee(cid:3)re’rsi EOxRa (c9t5 %Te CsIt) i TAa/Gb lo 3. G-73A5 g(6e1n. 4p)o limor2f7iz (m46i .i6ç)in 3 fa0rk.1l2 g0e+n o0t.i5p1in4 g(0ru.2p2l2a-r1a. 1g9ö4r)e da(cid:3)lm TGa/Gb le 3. F2o2r ( t3h8e.6 G) -7A gene polymorp2h3is (m39 3.7 d) ifferent genotypes- distribut-i on GGe/Gno tip Kon8t r(o1l4 G.0u)r ubu(n=1507 )( 1n7 (.2%) ) Has0ta.7 g7u7r*u bu0 .(8n3=35 8(0) .n2 6(4%-2) .6p3 2d)e (cid:3)eri OR (95% CI) aGc/Aco rding2 8t o( 4g9r.o1u) ps 23 (39.7) 0.556+ 0.786 (0.352-1.755) O*G/FRGi,s hOedrd’2s2s E(r3xa8at.6ico)t , TCeIs, tC onfidence2 I3n (t3e9r.7v)a l +Ki-kare test- - GAG/e/AGn o types7 (2C122o .n(3t3)r8 o.ls6()n =57) n (%) C23a s(e31s92(.n 7(=2) 05.86)) n (%) p- value O- R 0(.9452%2* C I) 1.640 (0.546-4.929) G/A 28 (49.1) 23 (39.7) 0.556+ 0.786 (0.352-1.755) OR, Odds oran, CI, güvenlik aral(cid:3) +Ki-kare testi *Fisher’s Exact Testi TAa/Ab lo 3. G7 -(71A2 .g3)e n polimorfizmi için 31 f2a (r2k0l. 6g)e notipin gruplara g0ö.r4e2 2d*a (cid:3)l1m.64 0 (0.546-4.929) TGa/Ab le 3. For2 t8h (e4 9G.-17)A gene polym2o3r p(3h9is.7m) 3 different0 g.5e5n6o+t yp0e.7s8 d6i s(0tr.i3b5u2t-i1o.n7 5 5) GOeRn,o tOip ddKosn otrroal Gnu,r uCbuI(,n g=ü57v)e nn (l%ik) arHaalst(cid:3)a g+urKubi-uk (an=re5 8t)e ns t(%i *) Fips dhee(cid:3)re’rsi EOxRa (c9t5 %Te CsIt) i aAc/Ac ording to7 g(1r2o.u3p) s 12 (20.6) 0.422* 1.640 (0.546-4.929) GOeRn,o tOypdeds s Croanttirool,s (Cn=I,5 7C) onn (f%id) enCacsee sI(nn=te5r8v) an l( %+)K i-pk vaarluee teOsRt (*95F%is hCeI)r ’s TGa/Gb le 3. F2o2r ( t3h8e.6 G) -7A gene polymorp2h3is (m39 3.7 d) ifferent genotypes- distribut-i on Exact Test aGc/Aco rding2 8t o( 4g9r.o1u) ps 23 (39.7) 0.556+ 0.786 (0.352-1.755) G/G 22 (38.6) 23 (39.7) - - Genotypes Controls(n=57) n (%) Cases(n=58) n (%) p value OR (95% CI) G/A 28 (49.1) 23 (39.7) 0.556+ 0.786 (0.352-1.755) A/A 7 (12.3) 12 (20.6) 0.422* 1.640 (0.546-4.929) GO/RG, Odds 2o2r (a3n8.6, )C I, güvenlik23 a (r3a9.l7(cid:3))  +Ki-kar-e testi *- Fisher’s Exact Testi A/A 7 (12.3) 12 (20.6) 0.422* 1.640 (0.546-4.929) G/A 28 (49.1) 23 (39.7) 0.556+ 0.786 (0.352-1.755) OR, Odds ratio, CI, Confidence Interval +Ki-kare test *Fisher’s TaAca/Acb olerd 3in. gFo tro7 t g(h1re2o .Gu3p-)7 sA gene polym1o2r p(2h0is.6m) 3 different0 g.4e2n2o*t yp1e.6s4 d0i s(0tr.i5b4u6t-i4o.n9 2 9) Exact Test GOeRn,o tOypdeds s Croanttirool,s (Cn=I,5 7C) onn (f%id) enCacsee sI(nn=te5r8v) an l( %+)K i-pk vaarluee teOsRt (*95F%is hCeI)r ’s Exact Test G/G 22 (38.6) 23 (39.7) - - G/A 28 (49.1) 23 (39.7) 0.556+ 0.786 (0.352-1.755) A/A 7 (12.3) 12 (20.6) 0.422* 1.640 (0.546-4.929) OR, Odds ratio, CI, Confidence Interval +Ki-kare test *Fisher’s Türk Kardiyol Dern Arş 2010, Suppl 2 273 Exact Test Koroner kalp hastalıkları Coronary heart diseases [P-142] [P-142] Akut miyokart enfarktüslü hastalarda karvedilol veya metoprol te- The effect of carvedilol or metoprolol therapy on oxidized LDL, and davisinin okside LDL ve serum paraoksonaz 1 aktivitesi üzerindeki serum paraoxanase 1 activity in patients with acute myocardial in- etkisi farction Sezgin Albayrak, İbrahim Baran, Tunay Şentürk, Taner Kuştarcı, Bülent Özdemir, Aysel Aydın Sezgin Albayrak, İbrahim Baran, Tunay Şentürk, Taner Kuştarcı, Bülent Özdemir, Aysel Aydın Kaderli, Sümeyye Güllülü, Ali Aydınlar Kaderli, Sümeyye Güllülü, Ali Aydınlar Uludağ Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Bursa Uludağ University, Faculty of Medicine, Department of Cardiology, Bursa Amaç: Akut MI geçiren hastalarda okside LDL ve PON1 aktivitesini sağlıklı gönüllülerle karşılaştırmak, ayrıca akut MI’lı hastalarda karvedilol ve metoprolol tedavisinin okside LDL düzeyi ve PON1 aktivitesi üzerine etkisini araştırmaktır. Yöntem-Gereçler: Çalışmaya akut MI tanısı konulan 31 hasta alındı ve 15’ine karvedilol ve onaltısına metoprolol tedavisi verilerek iki guruba randomize edildi. Hastalardan tedavi öncesinde kuru tüpe 5 cc kan örnekleri alınıp 1500 devirde 5 dakika santrifüj yapılarak değerlendirilmek üzere -20°C’de saklandı. Çalışmanın sonunda başvuru ve kontrol vizitinde alınan ve saklanan kan örneklerinden ELISA yöntemi ile okside LDL çalışılarak başvuru ve tedavi sonrası 4. hafta sonuçları ng/ml cinsinden elde edildi. Başvuru ve 4. haftanın sonundaki PON 1 aktivitesi ölçüldü. Polikliniğe başvuran akut koroner sendrom tanısı dışlanan 15 gönüllüden kontrol grubu oluşturuldu. Bulgular: Tablo-1’de hasta ve kontrol gruplarının özellikleri görülmektedir. Hasta grubu 20’si erkek, 11’i kadın toplam 31 hastadan, kontrol grubu 8’i erkek ve 7’si kadın toplam 15 hastadan oluşturuldu. Hasta grubunda kontrol grubuna kıyasla başlangıç HDL düzeyi ve PON1 aktivitesi anlamlı olarak düşüktü. HDL düzeyleri hasta ve kontrol grubunda sırası ile 36,03±9,13 mg/dl ve 44,13±8,32 mg/dl saptandı (p=0,002). PON1 aktivitesi hasta ve kontrol grubunda sırası ile 115±13 U/L, 220±32 U/L saptandı (p<0,001). Okside LDL düzeyi hasta grubunda (275±23 ng/ml), kon- trol grubuna (75±24 ng/ml) göre anlamlı olarak yüksekti (p<0,001). Tablo-2’de metoprolol ve karvedilol gruplarında tedavi öncesinde ve dört haftalık tedavi sonrasında okside LDL ve PON1 aktivitesi ortalamaları karşılaştırılmaktadır (Şekil-1, Şekil-2). Bir aylık tedavi sonrasında metoprolol alan hastalarda okside LDL düzeyi 272±26 ng/ml’den 264±22 ng/ml’ye geriledi (p<0,001). Karvedilol alan hastalarda da benzer şekilde LDL düzeyi b ir ayın sonunda 278±20 ng/ml’den 270±21 ng/ml’ye geriledi (p=0,008). Fakat iki ilacın okside L DL üzerindeki etkileri anlamlı değildi. Okside LDL yüzde değişimi metoprolol ve karvedilol g ruplarında sırası ile -0,3±0,02 ve -0,3±0,04 saptandı (p=0,34). M etoprolol grubunda PON1 aktivitesi bir ayın sonunda 112±13 U/L’den 120±11 U/L’ye yük- seldi (p=0,01). Karvedilol Tablo-1: Hasta ve kontrol gruplarnn özellikleri grubunda ise PON1 ak- Hasta (n=31) Kontrol (n=15) p tivitesi 117±15 U/L’den Ya(cid:1) (yl) 65±11 56±10 0,967 132±34 U/L’ye yük- seldi (p=0,002). Fakat iki Cinsiyet ilacın PON1 üzerindeki etkileri anlamlı değildi. Kadn n (%) 11 (% 35,5) 7 (% 46,7) PON1 yüzde değişimi Erkek n (%) 20 (% 64,5) 8 (% 53,3) metoprolol ve karve- dilol gruplarında sırası Sigara n (%) 11 (%35,5) 1 (% 6,7) 0,7 0,07±0,09 ve 0,12±0,23 HT 13 (% 41,9) 8 (% 38,1) 0,68 saptandı (p=0,68). DM 6 (% 19,4) 1 (% 6,7) 0,39 Sonuçlar: Sonuç olarak bu çalışmada akut MI HL 11 (%35,5) 7 (% 46,7) 0,685 geçiren hastalarda diğer çalışmalara paralel olarak AA 0 2 (%13,3) 0,101 okside LDL’ nin arttığını Total Kolesterol (mg/dL) 203±59 194±35 0,445 ve HDL-K düzeyi ile PON1 aktivitesinin Trigliserit (mg/dL) 134±60 139±53 0,527 azaldığı gösterildi. Akut HDL-Kolesterol (mg/dL) 36±9 44±8 0,002 koroner sendromda sınıf I endikasyonla kullanılan LDL- Kolesterol (mg/dL) 130±32 131±41 0,665 beta blokerler olan karvedilol ve metoprolol okside LDL (ng/ml) 275±23 75±24 <0,001 tedavisinin okside LDL PON1 (U/L) 115±13 220±32 <0,001 düzeylerini düşmesinde AA: aile anamnezi, HT: hipertansiyon, DM: diyabet, ve PON1 aktivitesinin HL: hiperlipidemi, PON1: tedavi öncesi Paraoksonaz1 artmasında faydalı olduğu fakat her iki ilaç arasında aktivitesi, HDL: Yüksek yo(cid:3)unluklu lipoprotein, istatistiksel açıdan LDL: Dü(cid:4)ük yo(cid:3)unluklu lipoprotein, okside anlam fark olmadığı LDL: tedavi öncesi okside LDL saptanmıştır. Tablo-2 Metoprolol ve Karvedilol alan hasta gruplarnda okside LDL ve paraoksonaz aktiviteleri. Tedavi öncesi Tedavi sonras p Okside LDL Metoprolol 272±26 264± 22 <0,001 Karvedilol 278±20 270±21 0,008 PON 1aktivitesi Metoprolol 112±13 120 ±11 0,01 Karvedilol 117±15 132± 34 0,002 Şekil 2. Kontrol, metopro- Şekil 1. Kontrol, metoprolol ve karvedilol lol ve karvedilol grupla- gruplarında okside LDL düzeyleri. rında PON1 aktiviteleri. 274 Türk Kardiyol Dern Arş 2010, Suppl 2 Koroner kalp hastalıkları Coronary heart diseases [P-143] [P-143] Diltiyazem miyokart enfarktüsünden sonra bozulmuş kalp hızı The diltiazem influence the impaired heart rate variability in patients değişkenliğini etkilemektedir after myocardial infarction Irena Karpova, Nicolay Manak, Igor Kozlov, Svetlana Solovey, Svetlana Matskevich Irena Karpova, Nicolay Manak, Igor Kozlov, Svetlana Solovey, Svetlana Matskevich Republic Kardiyoloji Bilimsel Uygulama Merkezi “Cardiology” Republic Scientific and Practical Center The prognostic value of RR variability has been shown in several large investigations in patients with coronary heart disease. Measured either early or late after infarction, RR variability predicts death during long-term follow-up. RR variability predicts arrhythmic events after myocardial in- farction even better than all-cause mortality. The objective of the study was to investigate the influ- ence of Diltiazem on the impaired heart variability (HV) in post-infarction cardiosclerosis. Methods: 31 patients. (26 males and 5 females) aged 56.4 +1.54 yrs. with angina pectoris FC II-III in 6 months after myocardial infarction were checked. Continuous 24-hour ECG recordings were made using Philips Zymed Holter ECG record. The following HV parameters were defined: SDNN, SDNN index, RMSSD, TP and pNN50, low frequency periodicities (LF), high frequency periodicities (HF) and circadian index. Myocardial ischemic manifestations were also assessed as well as the number of nodal beats per day. Diltiazem was used as daily dose of 180 mg simultane- ously with the main therapy. Recurrent studies were performed within 6 weeks of treatment and after 6 months. Results: The 6-month therapy with Diltiazem contributed to the improvement of HV indices in 79.2% of the patients. Cardiac vagal-sympathetic activity improved: decrease in Amo (P<0.01) and LF, and increase in RMSS and HF (p<0,05) were observed. The average SDNN increased from 58.3±3,9 ms to 76.3±10.4 (p<0.001), total power from169.6±24.8 to 315.7±72.92 (P<0.05). The strain index decreased significantly (P<0.02). The number of patients with critical lowered circadian index (lower than 1.2) decreased greatly (in 30% after 6 weeks and in 59% after 6 months.). At 6 weeks of treatment the number of myocardial ischemic episodes decreased by 32% and the duration by 34% and at 6 months they didn’t exist in any patients During the treatment the number of ventricular ectopic beats decreased from 537.3±443.9 to 334.3±280.0 and in 6 months to 19.3±10.5. Conclusion: Diltiazem contributes to improvement of heart rate variability, and exerts mild antiar- rhythmic influence on patients after myocardial infarction. [P-144] [P-144] Serum çözünebilir Fas ligant (sFasL) düzeyi ve koroner arter Soluble serum Fas ligand (sFasL) level and coronary artery disease hastalığı Asife Şahinarslan1, Bülent Boyacı1, Sinan Altan Kocaman1, Salih Topal1, Ugur Ercin2, Asife Şahinarslan1, Bülent Boyacı1, Sinan Altan Kocaman1, Salih Topal1, Ugur Ercin2, Kaan Okyay1, Neslihan Bukan2, Rıdvan Yalçın2, Atiye Çengel1 Kaan Okyay1, Neslihan Bukan2, Rıdvan Yalçın2, Atiye Çengel1 1Gazi University, Faculty of Medicine, Department of Cardiology, Ankara 1Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, Ankara 2Gazi University, Faculty of Medicine, Department of Biochemistry, Ankara 2Gazi Üniversitesi Tıp Fakültesi Tıbbi Biyokimya Anabilim Dalı, Ankara Amaç: Fas/Fas ligant sistemi koroner ateroskleroz patofizyolojisinde önemli bir yeri olan apop- tozu uyararak, miyokardiyal iskeminin yol açtığı hücre ölümüne katkıda bulunmaktadır. Bu çalışmada serum sFasL düzeyinin anjiyografik olarak belirlenen koroner arter hastalığı ciddiyeti ile ilişkisi araştırılmaktadır Yöntem: Çalışmaya koroner arter hastalığı şüphesi ile kliniğimizde konvansiyonel anjiyografi yapılan 169 hasta prospektif tasarımlı çalışmaya dahil edilmiştir.Koroner anjiyografi sonuçlarına göre hastalar iki gruba ayrılmıştır. Normal koroner arterlerin saptandığı hastalar grup I’de toplanırken (NKA) (n=53), herhangi bir derecede aterosklerotik lezyon saptanan hastalar grup II’de (KAH) (n=116) yer almıştır. Koroner arter hastalığının ciddiyeti, damar skoru (luminal daralmanın >=%50 olduğu koroner arter sayısı) ve Azar skoru (lezyonun anatomik yerini ve lumi- nal daralmanın derecesini göz önüne alan skorlama sistemi) ile belirlenmiştir. Serum sFasL düzeyi standart ELISA kitleri kullanılarak ölçülmüştür. Bulgular: Serum sFasL düzeyi KAH grubunda NKA grubuna gore belirgin olarak daha yüksek saptanmıştır (0,52±0,23mU/mL vs. 0,45±0.18mU/mL, p=0.023). Tek değişkenli korelasyon analiz- inde sFasL düzeyinin Azar skoru (r= 0.231, p=0.003) ve damar skoru (r=0.269, p<0,001) ile pozitif korelasyon gösterdiği bulunmuştur. Çok değişkenli analizde ise yaş (p=0.037), cinsiyet (p=0.017), diyabet (p= 0.014) ve sFasL düzeyinin (p= 0.015) Azar skoru ile bağımsız olarak ilişkili olduğu saptanmıştır. Bu analizde damar skoru bağımlı değişken olarak alındığında sadece yaş (p=0.018), cinsiyet (p=0.029) ve sFasL düzeyinin (p= 0.002) bağımsız belirteçler olduğu anlaşılmıştır. Sonuç: Serum sFasL düzeyi anjiyografik olarak daha ciddi koroner arter hastalığı ile ilişkilidir Bulgularımız sFasL düzeyinin, koroner arter hastalığında anjiyografik boyutu ve hastalığın ciddi- yetini gösterebileceğini düşündürmektedir. Türk Kardiyol Dern Arş 2010, Suppl 2 275 Koroner kalp hastalıkları Coronary heart diseases [P-145] [P-145] Koroner aterosklerozlu hastalarda apoptozu gösteren belirteçlerin The relationship between apoptotic markers and the clinical, bio- klinik, biyokimyasal ve anjiyografik parametrelerle ilişkisi chemical and angiographic parameters in patients with coronary atherosclerosis Alptuğ Tokatlı, Ejder Kardeşoğlu, Zafer Işılak, Ömer Uz, Ömer Yiğiner, Bekir Sıtkı Cebeci GATA Haydarpaşa Kardiyoloji Anabilim Dalı, İstanbul Alptuğ Tokatlı, Ejder Kardeşoğlu, Zafer Işılak, Ömer Uz, Ömer Yiğiner, Bekir Sıtkı Cebeci Koroner ateroskleroz ve kalp yetmezliği fizyopatolojisinde apoptozis önemli bir yer tutar. Gülhane Military Medical Academy, Department of Cardiology Haydarpaşa, İstanbul Çalışmamızda kritik koroner aterosklerozu anjiyografik olarak gösterilmiş hastalarda apoptozi- It was shown that apoptosis had an important role in the physiopathology of coronary atheroscle- si gösteren biyobelirteç düzeylerinin klinik, biyokimyasal ve anjiyografik faktörler ile ilişkisi rosis and heart failure. We aimed to investigate the relationship between the biomarker levels of araştırılmıştır. apoptosis and the clinical, biochemical and angiographic factors in critical coronary atherosclero- Çalışmaya 49 hasta alındı (18 kadın, 31 erkek; yaş ortalaması 62,1 ± 8,4 yıl). Çalışma popülasyonu sis detected by coronary angiography in this pilot study. koroner arter hastalığı (KAH) varlığına göre iki gruba ayrıldı (KAH grubu n=28, kontrol grubu Forty nine patients (18 female, 31 male; the mean age was 62.1 ± 8i4 years) were included. Study n=21). İki grup arasında anneksin V, solubl fas (s-fas), N terminal pro beyin natrüretik peptidi (NT- population was divided into two groups according to the presence of critical coronary artery dis- proBNP), çok duyarlı C reaktif protein (çdCRP), fibrinojen düzeyleri karşılaştırıldı. Ayrıca an- ease (CAD)(CAD group (n=28), and the control group (n=21) ). The levels of annexin V, soluble neksin V, s-fas düzeyleri ile ejeksiyon fraksiyonu (EF) ve biyokimyasal belirteçlerin korelasyonu fas(s-fas), N terminal pro brain natruretic peptit (NT-proBNP), high sensitive C reactive protein yapıldı. İki grup arasında araştırılan parametre ortalamaları yönünden istatistiksel olarak anlamlı (hsCRP), and fibrinogen levels were compared between two groups. Moreover, annexin V and fark bulunmasa da KAH grubunda annexin V ve s-fas düzey ortalamalarının değer olarak daha s-fas levels with ejection fraction (EF) and biochemical markers were correlated with each other. düşük olduğu bulundu. Ayrıca KAH grubunda annexin V ile NT-proBNP ve sol ventrikül kitlesi Although we didn’t find any statistical significant differences in terms of the mean biomarker arasında pozitif yönde anlamlı korelasyon tespit edildi (sırası ile r=0,38, p<0,05; r=0,44, p<0,05). levels between two groups, the mean levels of annexin V and s-fas were lower in the CAD group. Sonuç olarak KAH grubunda annexin V düşüklüğü aşırı koagülasyon durumuna, s-fas düşüklüğü Also, we found a positive correlation between the annexin V levels and the NT-proBNP level, and ise antiapoptotik rezervin azaldığını düşündürmektedir. Annexin V ile sol ventrikül kitlesi arasında also, left ventricular mass in the CAD group (respectively r=0,38, p<0,05; r=0,44, p<0,05). da ilişki gösterilmiştir. As a result, a decreased annexin V level in the CAD group might be associated with a hypercoagu- lable state, and also a decreased s-fas level might suggest a reduction in the antiapoptotic reserve. We also found a correlation between the annexin V level and left ventricular mass [P-146] [P-146] Serum asimetrik dimetilarjinin ve homosistein düzeylerinin Gensini The correlation between the presence, and prevalence of coronary skoru ile hesaplanan koroner arter hastalığı varlığı ve yaygınlığı ile artery disease estimated by Gensini scores and levels of serum asym- ilişkisi metric dimethylarginine, and homocysteine Fahrettin Katkat, Murat Başkurt, Ahmet Yıldız, Okay Abacı, Barış Ökçün, Alev Arat, Fahrettin Katkat, Murat Başkurt, Ahmet Yıldız, Okay Abacı, Barış Ökçün, Alev Arat, Tevfik Gürmen, Murat Ersanlı Tevfik Gürmen, Murat Ersanlı İstanbul Üniversitesi Haseki Kardiyoloji Enstitüsü, İstanbul İstanbul University Haseki Cardiology Institute, İstanbul Amaç: Nitrik oksit sentetaz enziminin kuvvetli bir inhibitörü olan asimetrik dimetilarjinin (ADMA) seviyesindeki artış endotel disfonksiyonu ve artmış kardiyovasküler riski işaret etme- ktedir. Homosistein düzeyi ise kardiyovasküler hastalıklar için bağımsız bir risk faktörü olarak kabul edilmektedir. Çalışmamızın amacı serum ADMA ve homosistein düzeyi ile Gensini skoru ile hesaplanan koroner arter hastalığı yaygınlığı ve ciddiyeti arasında bir ilişki olup olmadığını araştırmaktır. Metodlar: Çalışmamıza stabil koroner arter hastalığı (KAH) veya KAH şüphesi ile polikliniğimize başvuran ve elektif koroner anjiyografi yapılan toplam 130 hasta (94 erkek, 36 kadın, ortalama yaş: 58,3±9,3) alındı. Tüm hastalardan koroner anjiyografi öncesi 12 saat açlığı takiben venöz kan alındı. Hastaların koroner anjiyografisi incelenerek Gensini skorlaması yapıldı ve Gensini skoruna göre hastalar üç gruba ayrıldı; Koroner anjiyografisi tamamen normal olanlar; 0 puan alanlar (Grup 1), Gensini puanı 1-50 arasında olanlar (Grup 2) ve Gensini puanı 50’den fazla olanlar (Grup 3). Serum ADMA seviyesi ELISA yöntemi ile, homosistein seviyesi nefelometrik yöntemle ölçüldü. Bulgular: Gensini puanı 0 olan 34 hasta, Gensin puanı 1-50 arası olan 62 hasta ve Gensini puanı 50’nin üzerinde olan 34 hasta vardı. Gruplar arasında yaş, diabetes mellitus, hipertansiyon, hip- erlipidemi ve aile öyküsü açısından anlamlı fark saptanmadı. Erkek cinsiyet grup 2 ve 3’te fazla (p<0.0001) ve sigara kullanımı grup 2 ve 3’de fazla idi (p<0.02). Gensini puanı arttıkça serum ADMA düzeyinin artış gösterdiği saptandı (Grup 1: 0.40±0.1 µmol/L, Grup 2: 0,52±0.1 µmol/L, Grup 3: 0,64±0.1 µmol/L, p<0.0001). Gensini skoru ile serum ADMA düzeyi arasında anlamlı ve pozitif bir ilişki saptandı (r=+0.516; p<0.0001). Gruplar arasında serum homosistein düzeyi açısından anlamlı fark saptanmadı (p=0.34). Sonuçlar: Serum ADMA düzeyi koroner anjiyografideki lezyon varlığı ve yaygınlığı ile ilişkili olup Gensini puanı arttıkça serum ADMA düzeyi de artmaktadır. Serum homosistein düzeyi ko- roner anjiyografideki lezyon varlığı, yaygınlığı ve Gensini puanı ile ilişkili bulunmamıştır. 276 Türk Kardiyol Dern Arş 2010, Suppl 2

Description:
Standard. Deviation. Control Group. Mean. Standard. Deviation p. Value . males, 10 males; mean age ± SD, 61.7 ± 12.5 years) with good collateral development were 2Gülhane Military Medical Academy, Department of Family Practice, Ankara . However, no information exists concerning aspi-.
ebook img

Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat spesifik antijen arasındaki korelasyon PDF

31 Pages·2010·2.63 MB·English
by  
Save to my drive
Quick download
Download

Download Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat spesifik antijen arasındaki korelasyon PDF Free - Full Version

by Unknow| 2010| 31 pages| 2.63| English

Download Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat spesifik antijen arasındaki korelasyon by in PDF format completely FREE. No registration required, no payment needed. Get instant access to this valuable resource on PDFdrive.to!

Free Download PDF

About Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat spesifik antijen arasındaki korelasyon

Standard. Deviation. Control Group. Mean. Standard. Deviation p. Value . males, 10 males; mean age ± SD, 61.7 ± 12.5 years) with good collateral development were 2Gülhane Military Medical Academy, Department of Family Practice, Ankara . However, no information exists concerning aspi-.

Detailed Information

Author:Unknown
Publication Year:2010
Pages:31
Language:English
File Size:2.63
Format:PDF
Price:FREE
Download Free PDF

Safe & Secure Download - No registration required

Why Choose PDFdrive for Your Free Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat spesifik antijen arasındaki korelasyon Download?

  • 100% Free: No hidden fees or subscriptions required for one book every day.
  • No Registration: Immediate access is available without creating accounts for one book every day.
  • Safe and Secure: Clean downloads without malware or viruses
  • Multiple Formats: PDF, MOBI, Mpub,... optimized for all devices
  • Educational Resource: Supporting knowledge sharing and learning

Free Books Similar to Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat spesifik antijen arasındaki korelasyon

Frequently Asked Questions

Is it really free to download Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat spesifik antijen arasındaki korelasyon PDF?

Yes, on https://PDFdrive.to you can download Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat spesifik antijen arasındaki korelasyon by completely free. We don't require any payment, subscription, or registration to access this PDF file. For 3 books every day.

How can I read Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat spesifik antijen arasındaki korelasyon on my mobile device?

After downloading Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat spesifik antijen arasındaki korelasyon PDF, you can open it with any PDF reader app on your phone or tablet. We recommend using Adobe Acrobat Reader, Apple Books, or Google Play Books for the best reading experience.

Is this the full version of Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat spesifik antijen arasındaki korelasyon?

Yes, this is the complete PDF version of Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat spesifik antijen arasındaki korelasyon by Unknow. You will be able to read the entire content as in the printed version without missing any pages.

Is it legal to download Erkeklerde koroner arter hastalığının şiddet derecesiyle prostat spesifik antijen arasındaki korelasyon PDF for free?

https://PDFdrive.to provides links to free educational resources available online. We do not store any files on our servers. Please be aware of copyright laws in your country before downloading.

The materials shared are intended for research, educational, and personal use in accordance with fair use principles.

We use cookies

We use cookies to ensure you get the best browsing experience on our website. By clicking "Accept Cookies", you agree that we can store cookies on your device in accordance with our Terms and Privacy.