Table Of ContentERGEBNISSE
DER INNEREN MEDIZIN
UND KINDERHEILKUNDE
HERAUSGEGEBEN VON
A. CZERNY· F. KRAUS· FR.MfJl~I. . ER . M. v. PFAUNDLER
A. SCHITTENHELM
REDIGIERT VON
M. v. PFAUNDLER A. SCBITTENHELM
MUNCHEN MUNCHEN
STEBENUNDVIERZIGSTER BAND
MIT 199 ABBILDUNGEN
BERLIN
VERLAG YON JULIUS SPRINGER
1934
ISBN-13: 978-3-642-88817-5 a-ISBN-13: 978-3-642-90672-5
DOl: 10.1007/978-3-642-90672-5
ALLE RECHTE, INSBESONDERE
DAS DER OBERSETZUNG IN FREMDE SPRACHEN,
VORBEHALTEN_
COPYRIGHT 1934 BY JULIUS SPRINGER IN BERLIN.
SOFTCOVER REPRINT OF THE HARDCOVER 1ST EDITION 1934
Inhaltsverzeichnis.
Salte
I. SOHLOMKA, Privatdozent Dr. G. Commotio cordis und ihre Folgen.
(Die Einwirkung stumpfer Brustwandtraumen auf das Herz.)
Mit IO Abbildungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 1
II. LUISADA, Professor Dr. A. Ober Lungendynamik.
Mit 18 Abbildungen. . . . . . . . . . . . . . 92
III. RIETSOHEL, Professor Dr. H. Das alimenta.re Fieber. (Mit einem
Anhang: Das Neugeborenenfieber.) Mit 1 Abbildung . . . . .. 185
IV. KIRSOH, Dr. O. Invagination und Spasmophilie. Mit 5 Abbildungen 226
V. GANSSLEN, Professor Dr. M. Der feinere GefaBaufbau gesunder und
kranker menschlicher Nieren. Mit 147 Abbildungen .... . . 275
VI. SINGER, Dr. K. Physiologie und Pathologie des Antiperniciosa-
prinzips. Mit 1 Abbildung. . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
VII. SOHUR, Dr. M. Probleme der adhasiven Perikarditis.
Mit 6 Abbildungen . . . . . . . . . . . . . . . 548
VIII. DISSELBEOK, Dr. L. und Privatdozent Dr. P. UHLENBRUOK. Der
Brand der Extremita.ten. Mit 11 Abbildungen 606
Namenverzeichnis . . . . 651
Sachverzeichnis . . . . . 669
Inhalt der Bande 26-47 680
Ein Generalregister fiir die Bii.nde 1-25 befindet sich in Band 25.
I. Commotio cordis und ihre Folgen.
(Die Einwirkung stumpfer Brustwandtraumen
auf das Herz\)
Von
G. SCHLOMKA-Bonn.
Mit 10 Abbildungen.
Inhalt. Seite
I. Einleitung .. . • . . . . • . . . . • . 4
II. Die experimentelle Commotio cordis und ihre Folgen 9
1. Versuchsanordnung . . . . . . . . . 9
2. Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
a) Die experimentelle Commotio cordis . . . . . 12
Das kommotionelle Verhalten des Elektrokardiogramms S. 12. - Das
kommotionelle Verhalten des arteriellen und venosen Druckes S. 24. - Das
kommotionelle Verhalten des Herzrontgenbildes S.28. - Die kommotio-
nellen autoptischen Befunde S. 31. - Besonderheiten im kommotionellen
Verhalten sensibilisierter Tiere S.32.
b) Der experimentelle postkommotionelle Herzdauerschaden . . . . . . . . 37
3. Pathophysiologie der experimentellen kommotionellen Herzschadigung . . . 42
Die experimentelle Commotio cordis als Ausdruck einer unmittelbaren Trauma-
einwirkung auf das Herz selbst S. 42. - Pathophysiologie der akuten kom-
motionellen Herzfunktionsstorung S. 46. - Pathophysiologie des post-
kommotionellen Herzdauerschadens S. 54.
III. Die KIinik der Commotio cordis und ihrer Folgen 56
1. Patho-Physiologie . . . . . . . . . . . . . . 56
a) Die akuten kommotionellen Erscheinungen . 58
b) Die chronhlChen postkommotionellen Folgen . 63
c) Komplikationen der kommotionellen Herzschadigung. 69
2. Diagnose 70
3. Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
4. Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
IV. Die sportiirztliche Bedeutung der Commotio cordis 82
V. Die medizinisch-rechtliche Beurteilung der Commotio cordis und ihrer Folgen 84
VI. SchluB . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . 90
Literatur.
ASOHNER, B.: Lehrbuch der Konstitutionstherapie. Stuttgart-Leipzig 1933.
ASCHOFF: Zur Frage der subendokardialen Blutungen. Virchows Arch. 213 (1913).
BAMBERGER: Lehrbuch der Krankheiten des Herzens. Wien 1857.
BEITZKE: Diskussionsbemerkung. Zbl. aUg. Path. 37 (1926).
BERBLINGER: tJber die subendokardialen Blutungen. Zbl. path. Anat. 28 (1917).
1 Aus der Medizinischen Universitatspoliklinik Bonn. Direktor: Prof. Dr. M. BURGER.
Ergebnisse d. inn. Med. 47. 1
2 G. SCHLOMKA:
BERGMANN, V.: Funktionelle Pathologie. Berlin 1932.
BODEN u. NEUKIRCH: Elektrokardiographische Studien am isolierten Saugetier- und
Menschenherzen bei direkter und indirekter Ableitung. Pflugers Arch. 171 (1918).
BOEHM, H.: Die Veranderungen des Herzens nach direkter transdiaphragmatischer Herz-
massage. Mitt. Grenzgeb. Med. u. Chir. 27 (1914).
BORGARD U. HERMANNSEN: Kombinierte Herz- und LungenfunktionsprUfung. Dtsch.
Arch. klin. Med. 17/; (1933).
BRAINE et RAVINE: Les lesions traumatiques des boxeurs. Presse med. 1923.
BRAMANN, v. C.: Lebensgefahr im Kampfsport. Munch. med. Wschr. 1927, Nr 15.
CLERC: L'obstruction coronarienne aigue. J. Med. 19 (1930).
CONDORELLI: Die Ernahrung des Herzens. Dresden u. Leipzig 1932.
CULLIS and TRIBE: Distribution of Nerves in the Heart. J. of Physiol. 46 (1913).
DEUTSCH: Sekundenherztod im Boxkampf. Wien. Arch. inn. Med. 20 (1930).
DIETRICH, A.: Herzmuskelschadigungen durch mittelbare Verletzungen im Kriege. Virchows
Arch. 237 (1922).
DIONIS: Zit. nach STERN.
DRESSLER: Charakteristische Veranderungen des Elektrokardiogramms beim Coronar-
verschluB. Wien. klin. Wschr. 1928, Nr 39.
DRURY: The Influence of Vagal Stimulation upon the Force of Contraction und the Refrak-
tory Period of Ventricular Muscle in the Dogs Heart. Heart 10 (1923).
- and SMITH: Observations relating to the Nerve Supply of the Coronary Artery of the
Tortoise. Heart 11 (1924).
DUCHEK: Die Krankheiten des Herzens, des Herzbeutels und der Arterien. Erlangen 1862.
DUMS: Handbuch der Militarkrankheiten, Bd.2. Leipzig 1899.
EBBINGHAUS, H.: Ein Beitrag zur Lehre von den traumatischen Erkrankungen des Herzens.
Dtsch. Z. Chir. 66 (1903).
EDENS: Lehrbuch der Perkussion und Auskultation. Berlin 1920.
- Die Krankheiten des Herzens und der GefaBe. Berlin 1929.
EGMOND, v AN: Uber die Wirkung einiger Arzneimittel beim vollstandigen Herzblock.
Pflugers Arch. 1M (1913).
EpPINGER u. ROTHBERGER: Zur Analyse des Elektrokardiogramms. Wien. klin. Wschr.
1909.
FRAENKEL, E.: Uber traumatisch€on KranzarterienverschluB. Munch. med. Wschr. 1904,
Nr 28.
- Uber Trauma und Arteriosklerose. Dtsch. med. Wschr. 1919, Nr 46.
FRANCK: Das klinische und elektrokardiographische Bild der Coronarthrombose. Med.
Klin. 1930, Nr 9.
GEIGEL: Leitfaden der diagnostischen Akustik. Stuttgart 1908.
GOLDENBERG u. ROTHBERGER: Uber den Krampf der CoronargefaBe. Wien. klin. Wschr.
1930, Nr 39.
GOLOBIEWSKI: Zit. nach PLEASANTS.
GRUBER U. LANZ: Ischamische Herzmuskelnekro~e bei einem Epileptiker und Tod im
Anfall. Arch. f. Psychiatr. 1919.
HENKEL, G.: Anfallsweise Storungen der Reizbildung und Reizleitung im menschlichen
Herzen. Dtsch. Arch. klin. Med. 167 (1930).
HERING: Der Sekundenherztod. Berlin 1915.
- Die Carotissinusreflexe. Dresden 1927.
HESS, W. R.: Die Regulierung des Blutkreislaufs. Leipzig 1930.
HOCHREIN, M.: Der Coronarkreislauf. Berlin 1932.
- u. ECKHARDT: Zur Dynamik verschiedener Klappenfehler. Klin. Wschr. 1930, Nr 1.
HOMUTH, 0.: Die Rolle der Korperflussigkeiten bei der Vitalfarbung von Zellen und Fasern.
Z. exper. Med. 66 (1927).
- Die Rolle der normalen und vermehrten Gewebsflussigkeit bei der Trypanblaufarbung.
Z. exper. Med. 62 (1928).
HUSTEN: Defekt des Septum ventriculorum auf traumatischer Grundlage. Zbl. allg. Path.
37 (1926).
JAFFE: Uber plotzliche Todesfalle und ihre Pathogenese. Dtsch. med. Wschr. 1928, Nr 48.
JERVELL: Norsk. Mag. Laegevidensk. 1933 I. Ref. Med. Klin. 1933, Nr 37.
Commotio cordis und ihre Folgen. 3
JESSEN, F.: Ein Fall von traumatischer Perikarditis. Mschr. Unfallheilk. 5, Nr 8 (1898).
JOCHMANN, G.: Zur Kasuistik traumatischer Herz- und GefaBaffektionen. Mschr. Unfall-
heilk. 9, Nr 9 (1902).
KAHN: Elektrokardiogrammstudien. Pfhigers Arch. 140 (1911).
- Zur Frage nach der Wirkung des Verschlusses der Coronararterien des Herzens. Pflugers
Arch. 163 (1916).
KIRCHENBERGER: Ein Beitrag zur Kenntnis der traumatischen Vitien. Wien. med. Wschr.
1911.
KISCH: Beitrage zur pathologischen Physiologie des Ooronarkreislaufes. Dtsch. Arch.
klin. Med. 135 (1921).
KOCH: Diskussionsbemerkung zu dem Vortrag von HUSTEN. Zbl. allg. Path. 37 (1926).
KOCH, E.: Dber die ursachlichen Beziehungen von Unfallfolgen usw. Diss. Bonn 1913.
KOCH, EB.: Die reflektorische Selbststeuerung des Kreislaufs. Dresden u. Leipzig 1931.
KOHN, H.: Angina pectoris und Unfall. Klin. Wschr. 1929, Nr 17/18.
-Zur Angina pectoris. Verh. dtsch. Ges. inn. Med. 1931.
KULBS: Experimentelle Untersuchungen uber Herz und Trauma. Mitt. Grenzgeb. Med.
u.Ohir. 19 (1909).
- u. STRAUSS: Herz und Trauma; weitere experimentelle Untersuchungen. Klin. Wschr.
1932.
KUTTNER u. BARUCH: Der traumatisch-segmentare GefaBkrampf. Bruns' Beitr. klin.
Ohir. 120 (1920).
LAUBRY, BLOCH et MEYER: Bradykardie par dissociation auriculo-ventriculaire complete
d'origine traumatique. Bull. Soc. mM. Hop. Paris 37 (1931).
LEWIS and MATffiSON: Auriculo-ventricular Heart-Blok as a Result of Asphyxia. Heart 2
(1910/11).
MENDELSSOHN, M.: Vorstellung eines Falles von traumatischer Myokarditis. Munch. med.
Wschr. 1898.
MONCKEBERG: Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie, Bd. 2.
1924.
NELATON: Zit. nach STERN.
NEUBURGER: Herz, Epilepsie, Angina pectoris. Klin. Wschr. 1933, Nr 35.
NORDMANN, M.: Kreislaufstiirungen und pathologische Histologie. Dresden u. Leipzig 1933.
OBERNDORFER: Die anatomischen Grundlagen der Angina pectoris. Munch. med. Wschr.
1925, Nr 36.
PARADE: Dher Storungen des Herzrhythmus und das Absterben des Herzens bei experimen-
teller Embolie von Luft und Kohlesuspension in den linken Ventrikel. Arch. f. exper.
Path. 138 (1928).
- u. STEPP: Dber experimentell erzeugte Myokardschadigungen durch Jodipininjektion
in die Herzkammerwandung des Hundes und die auftretenden Veranderungen im
Elektrokardiogramm. Z. klin. Med. 113 (1931).
PARDEE: Clinical Aspects of the Electrocardiogram. New York 1928.
PLEASANTS, J. H.: Traumatic Pericarditis, Endocarditis and Myocarditis. Hopkins Hosp.
Bull. 14 (1903).
RATSCHOW: Experimentelle Studien uber periphere Durchblutungsstorungen und ihre
Beziehungen zur peripheren Gangran. Klin. Wschr. 1933, Nr 22.
REHN: Handbuch der praktischen Ohirurgie, 4. Aufl., Bd.2. 1913.
REICHARDT: Einfiihrung in die Unfall- und Invalidenbegutachtung. Jena 1921.
RIBBERT: Door die subendokardialen Blutungen im Bereich des Atrioventrikularbundels.
Wien. klin. Wschr. 1915, Nr 6.
RIEDINGER: Handbuch der praktischen Ohirurgie, 4. Aufl., Bd.2. 1913.
RIEGEL, F.: Zur Lehre der chronischen Myokarditis. Z. klin. Med. 14 (1888).
RIMBAUD: Les endo-myo-pericardites traumatiques. Arch. gen. Med. 1906 II.
ROEMHELD: Diskussionsbemerkung. Verh. dtsch. Ges. inn. Med. 1933.
ROTHBERGER: Normale und pathologische Physiologie der Rhythmik und Koordination
des Herzens. Erg. Physiol. 32 (1931).
- u. SCHERF: Zur Kenntnis der Erregungsausbreitung vom Sinus auf den Vorhof. Z.
exper. Med. 53 (1926).
RUHL: Dber den Gasstoffwechsel des insuffizienten Herzens. 1. Mitt. Herzinsuffizienz
durch Histamin. Naunyn-Schmiedbergs Arch. 172 (1933).
1*
4 G. SOHLOMKA:
RUMPF, TH.: Die Behandlung der Herzneurose. Dtsch. med. Wschr. 1905, Nr 52.
RUMPF u. SELBAOH: Herzkrankheiten und Unfall. Mschr. Unfallheilk. 17, Nr 10/11 (1910).
RusoA, FR.: Experimentelle Untersuchungen iiber die traumatische Einwirkung der Ex-
plosionen. Dtsch. Z. Chir. 132 (1915).
SAMOJLOFF: Weitere Beitrage zur Elektrophysiologie des Herzens. Pfliigers Arch. 135
(1910).
SOHERF: Zur Entstehungsweise der extrasystolischen Allorhythmien. Z. exper. Med. 51
(1926).
- Die Amylnitritprobe als Funktionspriifungsmethode des spezifischen Herzmuskel-
systems. Wien. klin. Wschr. 1927, Nr 4.
SOHLOMKA: Elektrokardiographische Beobachtungen bei Herzstichverletzung. Dtsch. med.
Wschr. 1931, Nr 15.
- Commotio cordis. Klin. Wschr. 1933, Nr 43.
- Experimentelle Untersuchungen iiber den EinfluB stumpIer Brusttraumen auf das Herz.
V. Mitt. Das besondere Verhalten sensibilisierter Tiere. Z. exper. Med. 92 (1934).
- Experimentelle Untersuchungen iiber den EinfluB stumpfer Brusttraumen auf das Herz.
VI. Mitt. Der chronische postkommotionelle Herzschaden. Z. exper. Med. 93 (1934).
- u. HINRICHS: Experimentelle Untersuchungen iiber den EinfluB stumpfer Brusttraumen
auf das Elektrokardiogramm. Z. exper. Med. 81 (1932).
- u. SOHMITZ: Experimentelle Untersuchungen iiber den EinfluB stumpfer Brusttraumen
auf das Herz. II. Mitt. Z. exper. Med. 83 (1932).
- - Experimentelle Unterschungen iiber den EinfluB stumpfer Brusttraumen auI das
Herz. III. Mitt. Z. exper. Med. 85 (1932).
- - Experimentelle Untersuchungen iiber den EinfluB stumpfer Brusttraumen auf das
Herz. IV. Mitt. Die akute traumatische Herzdilatation. Z. exper. Med. 90 (1933).
SOHLUTER, R.: tJber paroxysmale Tachykardie als UnIallkrankheit. Med. Klin. 1905,
Nr 15.
SOHMIDT, 0.: Luftbefunde im Kreislauf bei stumpfer Gewalt gegen den Brustkorb. Z.
gerichtI. Med. 15 (1930).
SOHMINOKE: Beitrag zur traumatischen Atiologie der Arteriosklerose. Dtsch. Arch. klin.
Med. 149 (1925).
SOmJNE: Behandlung der paroxysmalen Tachykardie. Verh. dtsch. Ges. inn. Med. 1933.
SOHULTZE: Uber den EinfluB von stumpfen Gewalteinwirkungen usw. Diss. Berlin 1910.
SMITH: Further Observations on the T Wave of the Electrocardiogram of the Dog following
the Ligature of the Coronary Artery. Arch. into Med. 22 (1918); 25 (1920).
STEPP: Diskussionsbemerkung. Verh. dtsch. Ges. inn. Med. 1933.
STERN: Die traumatische Entstehung innerer Krankheiten. Jena 1930.
- Trauma als Ursache innerer Krankheiten. Neue Deutsche Klinik, Bd. 10. Berlin-Wien
1932. .
STURSBERG: Bemerkungen iiber die praktische Bedeutung der Untersuchungen von KULBS
iiber "Herz und Trauma" und "Herz und Lunge". ArztI. Sachverst.ztg 1910, Nr 6.
TANNENBERQ, J.: Entziindungsversuche im anaphylaktischen Shock. Verh. dtsch. path.
Ges. 192ft
THIEM: Handbuch der Unfallerkrankungen, 2. AufI . 1910.
URBAOH: Die Verletzungen des Herzens durch stumpfe Gewalt. Beitr. gerichtI. Med. 4
(1922).
WENOKEBAOH u. WINTERBERG: Die unregelmaBige Herztatigkeit. Leipzig 1927.
WINTERNITZ U. SALGE: Ein Fall von Sinusbradykardie durch Sinusarterienthrombose.
Wien. Arch. inn. Med. 16 (1929).
ZANNINI: Zit. nach STERN.
I. Einleitung.
Mit der vorliegenden Arbeit solI nicht in erster Linie eine "Obersicht und
kritische Wertung des Schrifttums iiber die in mancher Hinsicht wichtigen
Fragen der Herzschadigung durch 8tumpte Gewalteinwirkungen auf die Brust-
wand erstrebt werden. Ziel dieser zusammenfassenden Darstellung ist vielmehr,
Commotio cordis und ihre Folgen. 5
die Klinik der nicht zu Klappen- oder Wandrupturen fUhrenden "mittelbar-
traumatischen" Herzschadigung auf der Grundlage experimenteller Unter-
suchungen in theoretischer Hinsicht neu und zureichend zu begrunden und
damit zugleich konkretere Handhaben fur die Praxis des Einzel/alles zu gewinnen.
AnlaB und Berechtigung zu einem solchen Unternehmen leiten sich daraus her,
daB unser jetziges Wissen auf dies em Gebiet fur die verschiedenen Belange des
Arztes in vieler Hinsicht durchaus unbe/riedigend ist.
Pathologisch-anatomische und tierexperimentelle Erfahrungen haben zwar
die grundsatzlich wichtige Tatsache erwiesen, daB stumpfe Gewalteinwirkungen
auf die Brust sogar dann zu schweren, ja todlichen Verletzungen des Herzens
fuhren konnen, wenn die Brustwand selbst nur gering/iigige oder iiberhaupt
keine Folgen der stattgehabten Gewalteinwirkung erkennen laBt. Dem Arzt
gibt indessen diese in pathologisch-anatomischer, unfallrechtlicher und forensi-
scher Beziehung so auBerordentlich bedeutsame Kenntnis weder am Kranken-
bett [mit Ausnahme gewisser FaIle im Gebiet der Herzchirurgie (ROSE)] noch
in seiner Tatigkeit als Gutachter Wesentliches. Denn entweder fuhren derartige
grobe Herzverletzungen (meist) rasch zum Tode; oder bei langerem Uberleben
bildet dann die Frage der traumatischen Schadigung und schweren Funktions-
beeintrachtigung des Herzens wegen der aufdringlichen oder doch bald ein-
deutigen klinischen Symptome kaum ein Problem. Die Schwierigkeit und das
besondere praktische Interesse fUr den Arzt liegt vielmehr gerade in der Frage
der traumatischen Schadigung des Herzens ohne solche groben Zerstorungen
seines "funktionellen Baues", d. h. in dem, was im Schrifttum unter den um-
strittenen und zum Teil recht unklaren Begriffen der "Commotio cordis" einer-
seits und der "traumatischen M yokarditis" andererseits vielfach Erorterung
gefunden hat.
Unter dem ersteren, bzw. seinem Synonym der "Commotio thoracica", sind
die oft so schweren aklrlen Symptome kardio-vascularer und cerebraler Art
zusammengefaBt worden, welche haufig nach stump/en Gewalteinwirkungen
auf die Brustwand auftreten, "ohne daB irgendwelche erheblicheren materiellen
Veranderungen der Wandung und der Binnenorgane zu finden waren" (RIE-
DINGER). Klinisch hat diese Erscheinungen namentlich RIEDENGER schon zum
Teil in ihrer Besonderheit erkannt und kurz folgendermaBen beschrieben:
" ... W ohl in den meisten Fallen geht der Insult spurlos an dem Getroffenen
vortiber, in anderen Fallen kann es aber auch zu einem charakteristischen Bild
kommen. Manche der Patienten sttirzen mit einer tiefen Inspiration nach einem
solchen Trauma, das fast ausnahmslos auf die Sternalflache auftraf, wie leblos
zusammen, werden blaB und ktihl. Der PuIs ist klein, kaum fUhlbar, verlang-
samt, aussetzend, die Atmung oberflachlich, hastig und unregelmaBig. Viele
erholen sich rasch wieder, bei anderen dauert es langer und einzelne kommen
nicht wieder zum BewuBtsein, sondern gehen vielmehr unmittelbar nach dem
StoB zugrunde ... ". Diese Schilderung der Commotio cordis bedarf jedoch
noch einiger wesentlicher Erganzungen: Zunachst finden sich in der Literatur
neb en Angaben einer kommotionellen Pulsverlangsamung (z. B. bei KIRCHEN-
BERGER, SCHULZE) fast noch haufiger solche tiber auffallige, oft sogar hoch-
gradige Pulsbeschleunigungen (z. B. bei RUMPF, SCHLUTER) und Arhythmien
(z. B. bei THIEM, STERN, RUMPF und SELBACH, DIETRICH, SCHULZE) einerseits,
und das Auftreten des "Puls-Aussetzens" (z. B. bei DUMS) und der Pulsverlang-
6 G. SCHLOMKA:
samungen in Form sich wiederholender typischer ADAM-SToKEscher Syndrome
(z. B. bei DIETRICH) andererseits. Ferner muss en sehr viel mehr als wesent-
liches, ja als charakteristisches Begleitsymptom der Commotio cordis cerebrale
Erscheinungen angesehen werden, als dies etwa in der oben angefuhrten Be-
schreibung RIEDINGERS zum Ausdruck kommt. Nach vielfachen Angaben der
Literatur treten namlich fast regelmaBig unmittelbar nach Einwirkung solcher
Brusttraumen Bewuj3tseinsstorungen ein, oft nur in Form leichter, sekunden-
langer Schwindel- bzw. Ohnmachtsanwandlungen, sehr haufig aber auch in
Gestalt einer volligen und bedrohlichen BewuBtlosigkeit; letztere kann, wie
dies RIEDINGER selbst ausfUhrlicher fUr einen seiner FaIle schildert, "geraume
Zeit", jedenfalls uber Stunden hinaus dauern. Ganz besonders hervorgehoben
werden muB schlieBlich noch der von RIEDINGER ebenfalls schon erwahnte, in
klinischer und vor allem in unfallrechtlicher und forensischer Hinsicht so wichtige
Dmstand des nicht so seltenen tOdlichen Ausgangs einer solchen Commotio
cordis. 1m Schrifttum finden sich eine ganze Anzahl gesicherter Beobachtungen,
in denen nach verhaltnismaBig, oft sogar auffallend leichten stumpfen Brust-
traumen der Tod bei bis dahin Herzgesunden erfolgte, teils unmittelbar unter
der Einwirkung des Traumas apoplektijorm, teils kurzere oder langere Zeit (bis
zu einigen Stunden) danach (NELATON, SENATOR, REUBOLD). So erschien erst
wieder ganz kurzlich in einem rheinischen Provinzblatt folgende charakteristische
Notiz: "In Fr. ereignete sich in einer Stellmacherwerkstatt ein schwerer Dnfall,
der ein Menschenleben forderte. Ein Bruder des Betriebsinhabers war damit
beschiiftigt, an der Kreissage Holz zu schneiden, wobei ihm ein Holzstuck
gegen die Herzgegend flog, was den alsbaldigen Tod zur Folge hatte ... ".
Gerade derartige eindrucksvolle Ereignisse legen durch die schwerverstand-
liche Diskrepanz zwischen Geringfugigkeit der Gewalteinwirkung und dele-
tarem Effekt die Frage nach dem eigentlichen Wesen der Commotio cordis
nahe. Dies um so mehr, als zudem in solchen Fallen der autoptische Befund
zu allermeist uberraschend gering, ja haufig sogar vollig negativ ist. Eben diese
Tatsache hat dann wohl ganz besonders die Vorstellungen uber die Pathogenese
der Commotio cordis in die Richtung gelenkt, die auch heute ale Lehrmeinung
wohl allgemein gilt: Ihr zufolge handelt es sich bei den nach stumpfen Brust-
traumen auftretenden kardio-vascularen und cerebralen Erscheinungen um den
Effekt eines, sei es von der Korperoberflache, sei es von visceralen Receptoren
ausgehenden und uber das Zentralnervensystem verlaufenden Reflexes; dieser
wirkt sich dann einerseits in Analogie zum GOLTzschen Klopfversuch direkt
am Herzen selbst, andererseits an der Kreislaufperipherie namentlich des Splanch-
nicusgebietes im Sinne eines "Shocks" aus.
Die Annahme einer solchen, also primiir-rejlektorischen Genese der Commotio
cordis befriedigt aber zunachst schon gerade im Hinblick auf jene deletaren
Ausgange derselben nicht. Denn fur deren ganz akute Form muBte man die
unwahrscheinliche Annahme machen, ein solcher von einer umschriebenen
Korperstelle nervos-reflektiorisch ausge16ster Shock setze momentan siimtliche
Kreislaufregulationen auBer Funktion. Dabei aber bleiben wiederum die Be-
obachtungen eines erst einige Zeit (evtl. mehrere Stunden) nach Einwirkung
der Gewalt eingetretenen Todes als Folge eines doch nur einen Augenblick ein-
wirkenden und keine Gewebszertrummerungen bedingenden Traumas vollends
unverstandlich. Die Reflextheorie der Commotio cordis versagt aber auch schon
Commotio cordis und ihre Folgen. 7
ganz allgemein gegeniiber der nach dem Schrifttum offenbar so unterschiedlichen
kommotionellen Reaktionsart des einzelnen Herzens, mit ganz ungewohnlicher
Pulsverlangsamung einerseits, mit hochgradiger Pulsbeschleunigung und Puls-
unregelmaBigkeit andererseits. Denn ein "Herzreflex" mit so variablem Effekt
ist sonst bisher nicht bekannt.
Mit einer shockartigen Natur der Erscheinungen nach stumpfen Brustwand-
traumen ware zudem auch nicht in Einklang zu bringen die von verschiedenen
Seiten immer wieder zum Teil mit guten Griinden behauptete, im allgemeinen
heute allerdings nicht als gesichert anerkannte "akute traumatische Herzdila-
tation" als Begleitsymptom der Commotio cordis. Ebenso schwer einzuordnen
in die "Reflextheorie" ist fernerhin ein oben nicht erwahntes, aber in der Einzel-
kasuistik recht haufig beschriebenes subjektives Symptom der Commotio
cordis, namlich das Auftreten mehr minder ausgesprochener, oft sogar typi-
scher und schwerster Schmerzen ganz im Sinne einer "Angina pectoris trau-
matica".
"Oberhaupt gibt ja, wie dies z. B. auch STERN hervorhebt, fiir die Praxis die
zur Zeit herrschende Lehre von der Commotio cordis in diagnostischer Hinsicht
auch sonst keinerlei Handhaben zur Abgrenzung der Commotio cordis gegeniiber
einem anderweitigen "Shock" oder "Kollaps". Und doch hangt in Fallen, in
denen neb en der Commotio cordis gleichzeitig schwere andere Verletzungen
vorliegen oder insbesondere an den inneren Organen in die Differentialdiagnose
gezogen werden miissen, von der zutreffenden Beurteilung der Sachlage und der
richtigen Indikationsstellung zu einem evtl. chirurgischen Eingriff gegebenen-
falls alles ab!
Vollig versagt schlieBlich auch die Annahme einer primar reflexartigen Natur
der Commotio cordis fiir die Erklarung der in der Literatur vielfach und einwand-
frei beschriebenen kommotionellen Spatfolgen. Wegen der grundsatzlichen
Wichtigkeit derartiger Vorkommnisse, auf die im Verlaufe der Darstellung noch
mehrfach eingegangen werden muB, sei hier zum Beleg eine der besten und ein-
deutigsten Beobachtungen aus einer Mitteilung von RUMPF und SELBACH etwas
ausfiihrlicher (nach STERN) wiedergegeben:
,,36jahriger Offizier, bis dahin vollkommen gesund und in allen militarischen Strapazen
als leistungsfahig erprobt, fiel beim Sturz mit dem Pferde auf den Kopf und auf die linke
Seite, wobei die linke Brust auf den herabgefallenen Helm fiel. Er trug eine Stirnwunde
davon und war einige Zeit bewuBtlos. Nachher Atembeschwerden, Stimmlosigkeit und
Ohnmachtsanwandlungen. Am nachsten Tage schmerzhafter Druck in der Herzgegend.
Dann wurde eine Pulsbeschleunigung konstatiert und zeitweise UnregelmaBigkeiten der
Herztatigkeit und weiterhin trat langsam eine Vergro.Berung der Herzdampfung ein. Der
Patient schenkte anfangs seinen Beschwerden wenig Beachtung, um nicht als empfindlich
zu gelten und in der Hoffnung, die Attacke iiberwinden zu konnen. Nach einigen Monaten
Kur in Nauheim nur voriibergehende Besserung. In der Folge trat wieder eine Verschlech-
terung ein; die Herzaktion zeigte wieder 140 Pulse in der Minute, bei deutlicher Unregel-
maBigkeit. Die Herzdampfung war betrachtlich vergroBert, die Herztone waren rein. Fiir
Lues kein Anhaltspunkt; trotzdem angewandte Jod- und Quecksilberpraparatehatten
keinen Erfolg. Tod im 3. Jahre nach dem Unfall. Die von RmBERT gemachte Obduktion
ergab gam; geringe Veranderungen an der Aorta, eine kleine unbedeutende Schwiele in
der Herzmuskulatur, dagegen eine hochgradige Erweiterung aller Herzhohlen, besonders
an der rechten Kammer und dem rechten Vorhof auffallend. Die Kranzarterien waren als
gesund zu betrachten. Folgen einer Infektionskrankheit, welche als Ursache der schweren
Herzerkrankung und des Herztodes bezeichnet werden konnten, waren nicht vorhanden.
Alle iibrigen Organe normal."
