demir eksikliği anemisinin plazma tiroid hormonları üzerine etkisi

80 Pages·2009·0.9 MB·Turkish

T.C.
Sağlık Bakanlığı
Zeynep Kamil Kadın ve Çocuk Hastalıkları
Eğitim ve Araştırma Hastanesi
Çocuk Sağlığı ve Hastalıkları Kliniği
Kinik şefi: Doç. Dr. Abdülkadir BOZAYKUT

DEMİR EKSİKLİĞİ ANEMİSİNİN
PLAZMA TİROİD HORMONLARI ÜZERİNE
ETKİSİ

(UZMANLIK TEZİ)

Dr. Ebru KAÇMAZ

İSTANBUL-2009
TEŞEKKÜR

Hastanemizde uygun bir eğitim ve çalışma ortamı sağlayan Başhekimimiz
Sayın Doç. Dr. Ayşenur CELAYİR’e,
Uzmanlık eğitimimiz süresi içerisinde her zaman teorik ve pratik bilgi ve deneyimlerini
aktararak, yetişmemize katkıda bulunan kıymetli hocam Sayın Şef Doç. Dr. Abdülkadir
BOZAYKUT’a,
Yetişmemde emeği geçen Sayın Şef Doç. Dr. Aysu SAY’a, Sayın Şef Prof. Dr. Fahri
OVALI’ya, Sayın Şef Dr. Feyza YILDIZ’a, Sayın Şef Doç. Dr. Güner KARATEKİN’e,
Asistanlığım süresince destek ve yardımlarını gördüğüm şef muavinlerimiz Sayın Dr.
Meral İNALHAN’a, Dr. Feray GÜVEN’e,
Her zaman desteklerini gördüğüm başasistan ve uzmanlarımıza,
Özellikle bu çalışmada yardımlarını esirgemeyen Dr. Sevil DORUM’a, Dr. Emek
UYUR’a, Dr. Gülhan TUNCEL’e, Dr. Derya GÜLTEKİN’e ve aralarında olmaktan her
zaman mutluluk duyduğum tüm asistan arkadaşlarıma,
Hastanemizin özveri ile çalışan tüm hemşire, laborant, teknisyen ve diğer personeline,
Asistanlığım süresince desteklerini esirgemeyen sevgili aileme, eşim İzzet KAÇMAZ’a
en içten teşekkürlerimi sunarım.
Dr. Ebru KAÇMAZ
2009
İÇİNDEKİLER

GİRİŞ VE AMAÇ............................................................................................1
GENEL BİLGİLER..........................................................................................2-49
MATERYAL VE METOD..............................................................................50-51
BULGULAR....................................................................................................52-59
TARTIŞMA.....................................................................................................60-64
SONUÇLAR....................................................................................................65
ÖZET................................................................................................................66-67
KAYNAKLAR.................................................................................................68-74
KISALTMALAR

A. : Arteria
Anti-TG : Antitiroglobulin
Anti-TPO: Anti tiroid peroksidaz antikor
APUD : Amin precursor decarboxyilase
DCytb : Duodenal sitokrom b
DEA : Demir eksikliği anemisi
DİT : Diyodotirozin
DMT 1 : Divalan metal transportır 1
DNA : Deoksiribonükleik asit
Fe : Demir
FEP : Serbest eritrosit protoporfirini
fT3 : Serbest T3
fT4 : Serbest T4
FTI : Serbest T4 indeksi
GH : Büyüme hormonu (Growth hormon)
Hb : Hemoglobin
Hct : Hematokrit
ICCIDD : International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders
IRE : Iron responsive elements
IRP : Iron responsive protein
MCH : Ortalama eritrosit hemoglobini (Mean cell hemoglobin)
MCHC : Ortalama eritrosit hemoglobin konsantrasyonu (Mean cell hemoglobin
consantration)
MCV : Ortalama eritrosit volümü (Mean cell volume)
MİT : Monoiyodotirozin
PTU : Propiltiyourasil
RDW : Eritrosit dağılım genişliği (Red cell distribution width)
rT3 : Reverse T3
SPSS : Social Package for Social Sciences
TBG : Tiroid bağlayıcı globulin
TBPA : Tiroksin bağlayıcı prealbümin
TDBK : Total demir bağlama kapasitesi
TfR : Transferrin reseptörü
TG : Tiroglobulin
TRAb : Anti TSH reseptör antikorları
TRH : Tirotropin releasing hormon
TSH : Tiroid stimüle edici hormon
TT3 : Total triiyodotironin
TT4 : Total tiroksin
TPO : Tiroid peroksidaz
TSAb : Tiroid stimülan antikor
T3U : T3 uptake
USG : Ultrasonografi
V : Vena 
WHO : World Health Organization
GİRİŞ VE AMAÇ

Anemi, gelişmiş ve gelişmekte olan ülkelerde pek çok insanı etkileyen bir halk sağlığı
problemidir. Demir eksikliği anemisi (DEA), sık görülmesi, önlenebilir bir sorun olması,
prematür doğum, anne-çocuk hastalık ve ölüm risklerini arttırması ve enfeksiyonlara direnci
azaltması nedeniyle önemli bir halk sağlığı sorunudur. Sağlık hizmetlerinin tüm
basamaklarında çalışan hekim ve yardımcı sağlık personelinin, hangi branşta olursa olsun,
günlük pratiklerinde sık karşılaştıkları bir klinik belirti ve/veya bir laboratuar verisidir. Demir
eksikliği, tüm dünyada en yaygın rastlanan nütrisyonel eksiklik ve aneminin de en sık
nedenidir ve dünya nüfusunun %24,8’ini etkilemektedir. Okul öncesi çocukların %47,4’ü,
okul çağı çocukların %25,4’ü anemiktir (1,8).
Demir, tüm hücreler için esansiyel bir element olduğundan eksikliği durumunda
anemiye ek olarak birçok sistem de etkilenmektedir. Uzun dönemde büyüme ve gelişme
geriliği, motor ve mental performasta azalma ve davranış bozukluklarına neden
olabilmektedir (2). DEA’nde tiroid fonksiyonlarında bazı değişikliklerin ortaya çıktığı çeşitli
çalışmalarda bildirilmiştir. Sıçanlarda yapılan çalışmalarda demir eksikliğinin, hepatik
tiroksin deiyodinaz aktivitesini azaltarak, tiroksinin (T4) triiyodotironine (T3) periferal
dönüşümünü bozarak ve tirotiropin ‘‘releasing’’ hormona (TRH) tiroid stimüle edici hormon
(TSH) cevabını azaltarak plazma tiroid hormon konsantrasyonlarını azalttığı öne sürülmüştür.
Ayrıca tiroid hormon sentezinin ilk basamaklarını katalizleyen tiroid peroksidaz enzimi,
demire bağımlı bir enzimdir.
Çocuklarda sık görülen demir eksikliği anemisinde, tiroid fonksiyonları hakkındaki
çalışmalar sınırlı olup, bu çalışmada demir eksikliği anemisinin tiroid hormon metabolizması
üzerine etkisi olup olmadığının araştırılması planlanmıştır.
  1
GENEL BİLGİLER

ANEMİ
Anemi, kan hemoglobin konsantrasyonunda, hematokritte veya mililitredeki eritrosit
kitlesinde azalma olarak tanımlanır ve oksijen taşıma kapasitesinde ve dokulara ulaşan oksijen
miktarında azalma ile sonuçlanır (4,5,7,10). Normal hemoglobin, hematokrit ve ortalama
eritrosit hacmi (MCV) değerleri her yaş ve cinsiyet grubunda farklıdır (Tablo 1). Bu nedenle
anemi tanısı koymak için her hasta için ayrı değerlendirme yapılır ve normal değerlerin 2
standart deviasyon altı anemi olarak kabul edilir (5). Bu yaklaşım genelde pratik ve etkili
olmasına rağmen siyanotik konjenital kalp hastalıklarında veya oksijene afinitenin arttığı bazı
hemoglobin hastalıklarında yanıltıcıdır. Fonksiyonel anemi olarak adlandırılan bu durumda
hastanın hemoglobin değeri doku hipoksisi bulunmasına rağmen normal ve hatta yaşına göre
yüksek bulunur (5,6).
Tablo 1: Yaşa göre normal hematolojik değerler (8)
Hemoglobin (Hb) Hemaktokrit (Hct) MCV(fl)
(gr/dl) (%)
Yaş (yıl) Ortalama Alt sınır
Ortalama Alt sınır Ortalama Alt sınır
0,5-1,9 12,5 11,0 37 33 77 70
2-4 12,5 11,0 38 34 79 73
5-7 13,0 11,5 39 35 81 75
8-11 13,5 12,0 40 36 83 76
12-14
Kadın 13,5 12,0 41 36 85 78
Erkek 14,0 12,5 43 37 84 77
15-17
Kadın 14,0 12,0 41 36 87 79
Erkek 15,0 13,0 46 38 86 78

  2
Anemilerin Sınıflandırılması
Anemiler fizyolojik ve morfolojik özelliklerine göre sınıflandırılır. Fizyolojik olarak
anemiye neden olan hastalıklarda başlıca iki mekanizma söz konusudur; ya hangi nedenle
olursa olsun yetersiz eritrosit veya hemoglobin yapımı vardır ya da eritrositler hemoliz veya
kanama sonucu kaybedilmektedirler (Tablo 2). Bazen birden fazla mekanizma aneminin
gelişmesine katkıda bulunabilir (3). Morfolojik sınıflandırma ise eritrosit büyüklüğüne,
eritrosit indekslerine ve eritrosit morfolojisine göre yapılır (6). Çoğu kez ayırıcı tanıyı
yapabilmek için her iki sınıflandırmanın da kullanılması gerekir (5).

Tablo 2: Anemilerin fizyolojik sınıflandırılması (5)
A. Eritrosit üretim bozukluklarına bağlı anemiler
1. Kemik iliği yetmezliği
a. Aplastik anemi
- Konjenital
- Kazanılmış
b. Saf eritrosit aplazisi : - Konjenital
(cid:153) Diamond-Blackfan sendromu
(cid:153) Aase’s sendromu
- Kazanılmış
(cid:153) Çocukluk çağının geçici eritroblastopenisi
(cid:153) Diğerleri
c. Kemik iliği tutulumu
- Malignensiler
- Osteopetrozis
- Myelofibrozis
(cid:153) Kronik renal hastalık
(cid:153) Vitamin D eksikliği
d. Pankreas yetmezliği-kemik iliği hipoplazisi sendromu

  3
2. Eritropoetin üretiminde bozukluk
a. Kronik renal hastalık
b. Hipotiroidizm, hipopitüitarizm
c. Kronik inflamasyon
d. Protein malnutrisyonu
e. Oksijene afinitesi azalmış hemoglobin tipleri
B. Eritrosit maturasyon bozuklukları ve inefektif eritropoezis
1. Sitoplazmik maturasyon bozuklukları
a. Demir eksikliği
b. Talasemi sendromları
c. Sideroblastik anemiler
d. Kurşun zehirlenmesi
2. Nükleer maturasyon anormallikleri
a. Vitamin B12 eksikliği
b. Folik asit eksikliği
c. Tiamine cevap veren megaloblastik anemi
d. Folat metabolizmasına bağlı kalıtsal anormallikler
e. Orotik asidüri
3. Primer diseritropoetik anemiler (tip 1, 2, 3, 4)
4. Eritropoietik protoporfiri
5. Pankreas disfonksiyonu ve kemik iliği prekürsörlerinin vakuolizasyonu ile giden refrakter sideroblastik
anemi
C. Hemolitik anemiler
1. Hemoglobin defektleri
a. Yapısal mutasyon
b. Sentez mutasyonu (Talasemi sendromları)
2. Eritrosit membran bozuklukları
3. Eritrosit metabolizma bozuklukları
4. Antikora bağlı hemoliz
5. Eritrositlerin mekanik hasarı
6. Eritrositlerin termal hasarı
7. Oksidanlara bağlı eritrosit hasarı
  4