BASES NEUROFISIOL Ó GICAS del DOLOR BASES NEUROFISIOL Ó GICAS del DOLOR

17 Pages·2001·0.27 MB·Spanish

BBAASSEESS NNEEUURROOFFIISSIIOOLL ÓÓ GGIICCAASS
dd ee ll DDOOLLOORR
Conociendo las estructuras anatómicas en la superficie cutánea pero resultan inocuos
implicadas en el mecanismo del dolor aún si se aplican en el estómago o en el intestino.
nos falta por saber cómo funcionan. Este ca- El mecanismo exacto de la activación de
pítulo (en su versión neurofisiológica) y el si- los nociceptores aún no es totalmente cono-
guiente (en lo referido a la bioquímica) trata- cido. Parece ser que determinadas sustancias
rán de revelarnos algo al respecto para así químicas como la histamina, la serotonina, la
completar las bases anatomofisiológicas del bradiquinina, la acetilcolina, las prostaglandi-
dolor. nas, los iones K+y la llamada sustancia P son
capaces de alterar la conductividad iónica del
receptor. Para Yaksh y Hammond la alteración
ACTIVACIÓN DE LOS iónica responsable de la generación de un
NOCICEPTORES impulso nervioso doloroso puede deberse a
las siguientes causas:
La información nociceptiva química, mecá-
- Distorsión mecánica en la terminación
nica y térmica que llega a los receptores ha de
axonal.
ser transformada en un impulso nervioso de
carácter bioeléctrico que pueda conducirse a - Alteraciones estructurales en las proteínas
lo largo de todo el sistema nervioso central. de la membrana axonal.
Este proceso tiene lugar en cada uno de los
- Cambios en el micromedio del receptor.
receptores. La activación de los nociceptores
parece estar relacionada con las alteraciones
Una vez activado el nociceptor, este gene-
en la conductividad iónica, resultado de la
ra un cambio en el potencial de la membrana,
aplicación de una estimulación en algún lugar
base de la transmisión del impulso nervioso.
del organismo. Sin embargo, los estímulos
capaces de activar un nociceptor varían de
MODULACIÓN DE LA
una parte del cuerpo a otra. Así, hay estímu-
los que provocan activación en una determi- TRANSMISIÓN NOCICEPTIVA
nada zona y no lo hacen en otra; p. ej. estí-
mulos como pellizcos, cortes, aplastamientos, La transmisión de impulso doloroso des-
quemaduras y congelaciones, provocan dolo r de los nociceptores hasta los centros supe-
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riores no se realiza de forma pasiva, sino tes pueden ser clasificados dentro de tres
que va a ser modificada (modulada) en tres grandes grupos:
niveles distintos: periférico, medular y su-
p r a m e d u l a r. 1. Sistema corticofugal: dentro de este siste-
ma podemos considerar otros dos subsis-
temas de modulación:
MODULACIÓN PERIFÉRICA - Cortical directo: formado por las pro-
yecciones de las neuronas de las regio-
En la periferia del SNC el impulso noci- nes paracentral y parietal inferior del
ceptivo puede verse modulado por cambios córtex que descienden, fundamen-
en la temperatura, vascularización y altera- talmente, por la vía piramidal contralate-
ciones químicas del lugar donde se produ- ral para terminar en el asta posterior de
ce la activación nociceptiva. Así determina- la médula. Su mecanismo de modula-
dos estímulos, generalmente inocuos, ción parece estar relacionado con la in-
pueden provocar dolor en ciertas circuns- fluencia presináptica sobre las aferen-
tancias debido a la sensibilización de los cias primarias del tipo que describe la
correspondientes receptores o a la activa- Teoría de la Puerta.
ción de un sustrato neuronal no involucra- - Cortical indirecto: incluye, como míni-
do habitualmente en la transmisión noci- mo, dos vías descendentes paralelas,
ceptiva (Figura 1). una actuando a través de las neuronas
reticuloespinales y otra a través de las
neuronas endorfínicas de la sustancia
MODULACIÓN MEDULAR gris periacueductal del mesencéfalo. Su
efecto parece estar relacionado con mo-
A nivel medular la transmisión nocicepti- dificaciones en la apreciación de la esti-
va puede modularse por impulsos proce- mulación nociceptiva ligadas a cambios
dentes de otros canales sensitivos (inhibi- de atención.
ción de carácter segmentario), o por la
influencia de los centros superiores a través 2. Sistema reticulofugal: se origina en neuro-
de las vías descendentes inhibidoras. En nas de gran tamaño, localizadas en la zona
cualquiera de los dos casos el papel de la media de la formación reticular pontobul-
sustancia gelatinosa de Rolando es funda- bar, que descienden a través de los haces
mental para provocar cambios en el impul- dorsolaterales medulares y terminan en el
so nociceptivo. Todo este mecanismo se en- asta posterior a nivel de las interneuronas.
cuentra recogido en la Teoría de la Pu e r t a Estas interneuronas ejercen una acción in-
de Melzack y Wall, de la que ya hemos ha- hibidora sobre los aferentes nociceptivos
blado anteriormente. periféricos a través de la liberación de
Respecto a la modulación de los sistemas adrenalina, dopamina y encefalinas. Se ha
inhibitorios descendentes, Wyke (1) consi- encontrado que este sistema de control
dera que los distintos sistemas descenden- descendente se activa ante la elevación de
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Unidad Didáctica 1. Capítulo 2. Bases Neurofisiológicas del Dolor

Figura 1.

Mecanismos

reguladores

y modulado-
res.
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la concentración de catecolaminas en plas- proceso se realiza a través de las proyeccio-
ma, así como cuando el individuo desvía la nes corticotalámicas procedentes de las neu-
atención del punto donde le duele. ronas localizadas en las regiones paracentra-
les de la corteza cerebral. Estas descienden a
3. Sistema mesencefalofugal: está integrado través de la cápsula interna hasta el núcleo
por un conjunto de neuronas dispuestas al- ventroposterolateral del tálamo donde ejercen
rededor del acueducto de Silvio, cuyas pro- su acción inhibidora. Además existe otro grupo
yecciones descendentes terminan a nivel de fibras originadas en las regiones frontal, pa-
bulbar, fundamentalmente en el núcleo rietal y temporal (incluida una parte del sistema
magno del rafe. Desde allí los axones des- límbico) que contribuyen a la modulación no-
cienden a través de los cordones posterola- ciceptiva ejercida en otras partes del tálamo.
terales hasta el asta posterior medular, don- Parece existir un circuito de retroalimentación
de se sinapsan con las neuronas entre las neuronas talámicas y las zonas corti-
nociceptivas de las láminas I, II, V y VI, sobre cales subsidiarias, que contribuye a modular y
las que ejercen una acción inhibidora. Se ha amortiguar la sensación dolorosa.
visto que la acción analgésica de la morfina Por último Wyke acepta la existencia de un
y fármacos afines depende, en gran parte, de sistema de modulación nociceptiva intracorti-
la activación de este sistema como resultado cal, formado por una serie de conexiones en-
de la excitación que se produce en la sus- tre el sistema reticular del tronco encefálico y
tancia gris periacueductal. las neuronas corticales responsables de la in-
tegración final de la información nociceptiva.
En resumen, podemos afirmar la existencia
de un sistema endógeno capaz de activarse
BASES BIOQUÍMICAS DEL
ante la presencia de estímulos nociceptivos,
DOLOR
estimulación eléctrica, administración de
opiáceos, situaciones de estrés y otros facto-
res responsables de la modulación normal El análisis de las diferentes sustancias bio-
del dolor. Dicha modulación tendría lugar a químicas neurotransmisoras y neuromodula-
varios niveles (bulbar, mesencefálico, cortical doras implicadas en el dolor es uno de los
y medular) interviniendo en ella neurotrans- campos de mayor amplitud y controversia en
misores como la serotonina, noradrenalina y la investigación sobre la nocicepción. A la
encefalina y probablemente el sistema coli- complejidad de la propia investigación bio-
nérgico. química se añade la corta historia del estudio
sobre el dolor. No es nuestra intención expli-
car detalladamente cada uno de los aspectos
MODULACIÓN TALAMOCORTICAL y sustancias implicadas en el dolor, sin em-
bargo, sí creemos necesaria una descripción
A nivel supramedular la información noci- de las principales bases bioquímicas intervi-
ceptiva está influenciada por las neuronas ta- nientes en la experiencia de dolor, para poder
lámicas y corticales. A nivel intratalámico este tener una visión completa del fenómeno que
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Unidad Didáctica 1. Capítulo 2. Bases Neurofisiológicas del Dolor
nos ocupa. De otro modo estaríamos igno- del tipo de prostaglandina como de la célu-
rando aspectos fundamentales del dolor que la sobre la que actúan. Son sustancias muy
en nada nos acercarían al propósito holista y potentes a baja concentración y sus accio-
multidisciplinar de este trabajo. nes varían según el tejido en que se liberan.
Dichas acciones van desde la inhibición del
jugo gástrico a la dilatación arterial, pasando
NIVEL PERIFÉRICO por la eliminación renal de sodio, la inhibi-
ción de los fenómenos alérgicos, la apari-
Los datos sobre los mediadores químicos ción de procesos inflamatorios. Debido a
del dolor a este nivel proceden de dos tipos esta diversidad de acciones se hace casi im-
de investigaciones: posible su uso terapéutico.
- Del análisis de las sustancias presentes en • La sustancia P:es un polipéptido que actúa
focos inflamatorios dolorosos. como neurotransmisor, liberado por axones de
neuronas sensitivas a nivel medular. Aunque se
- De la producción de dolor mediante la ad- conoce su acción álgica sobre las fibras C de la
ministración de sustancias por vía intrave- médula espinal, su función en tejidos periféri-
nosa, intraarterial, subcutánea o por depó- cos no está aclarada, pero su presencia en zo-
sito directo en zonas cruentas de la piel. nas inflamadas dolorosas y su administración
productora de inflamación se cree que está en
Tanto en un caso como en otro se han en- la base neurogénica de los procesos inflamato-
contrado las siguientes sustancias: rios y que, además, podría ser la responsable
de los cambios tróficos articulares de la artritis.
•Prostaglandinas:las principales funciones La estimulación eléctrica facilita la liberación
de las prostaglandinas y sus derivados (pros- de sustancia P, mientras que los opiáceos
taciclina, tromboxanos y leucotrienos) en re- bloquean o anulan esta liberación.
lación con el dolor son las siguientes:
• Histamina y serotonina:están presentes en
- Tanto ellas como los radicales superóxido las zonas inflamatorias aunque su relación con
liberados en su síntesis son productoras el dolor aún no está perfectamente establecida.
de dolor. La inyección intradérmica de histamina provo-
ca dolor, pero la inyección subcutánea sólo lo
- Son mediadores comunes en la inflama- produce si se hace simultáneamente a la PGE.
ción, y en una gran mayoría de procesos Se cree que la acción de estas sustancias podría
dolorosos existe inflamación. estar en relación con una sensibilización de re-
ceptores al dolor.
- Son moduladores locales presentes en to-
dos los sistemas del organismo. Su activi- • Colecistoquinina:es un péptido que coe-
dad biológica consiste en transmitir men- xiste con la sustancia P en determinadas neu-
sajes, por lo que su acción depende tanto ronas del asta posterior. Aunque se sabe que
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Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor
está presente en los procesos álgicos, aún se - La depleción de serotonina produce dismi-
discute mucho sobre su papel, ya que mien- nución del umbral de dolor e hiperalgesia.
tras ciertos autores le conceden una acción
analgésica, otros la consideran como antago- - La administración cerebral de morfina pro-
nista de los opiáceos. duce liberación de serotonina a nivel me-
dular.
• Catecolaminas: un tipo especial de cate-
colaminas, la guanetidina, alivia el dolor el la - Los metabolitos de serotonina en líquido
artritis reumatoide. Esta acción de un agonis- cefalorraquídeo se encuentran disminui-
ta alfa permite sospechar la participación a dos en pacientes con dolor crónico.
este nivel de catecolaminas endógenas aún
no determinadas. Así pues, parece que la liberación de sero-
tonina en el asta posterior de la médula pro-
duce analgesia y su carencia, hiperalgesia.
NIVEL MEDULAR • Catecolaminas: la administración intrate-
cal de noradrenalina produce analgesia. Por
el contrario, la administración de alfa-blo-
Como ya sabemos, la neurotransmisión
queantes bloquea la analgesia obtenida tras
y/o neuromodulación álgica a nivel medular
la administración intratecal de morfina. La
se realiza en el asta posterior. Un análisis de
analgesia obtenida por la acción de las cate-
las sustancias presentes en el asta posterior
colaminas depende de la activación de los re-
en los procesos álgicos nos revela la partici-
ceptores alfa presinápticos. De este modo se
pación de numerosas sustancias bioquími-
entiende cómo en las primeras fases de es-
cas:
trés agudo se produce analgesia, precisa-
mente en el momento en que la presencia de
•Sustancia P: de la que ya hemos hablado
catecolaminas en sangre es más amplia.
anteriormente.
• Péptidos opiáceos endógenos (POE): la ac-
• Serotonina:básicamente la serotonina se
ción analgésica de los POE está hoy fuera de
encuentra almacenada en los grupos neuro-
toda duda. Entre los más importantes desta-
nales bulbares grandes a nivel de la línea me-
can la beta-endorfina y la dinorfina. Se agru-
dia. Sus axones se proyectan en dirección
pan dentro de tres familias:
caudal hasta la médula, donde establecen si-
napsis de carácter inhibitorio con neuronas - Pro-opiomelanocortina: péptido grande,
del asta posterior. Su papel en la regulación precursor común de ACTH, MSH y beta-
medular de la percepción dolorosa viene de- endorfina.
terminada por los siguientes hechos:
- Proencefalina A: precursora de la leucina y
- La administración intraespinal de serotoni- metionina, encefalinas y otros péptidos pe-
na produce analgesia. queños relacionados estructuralmente.
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Unidad Didáctica 1. Capítulo 2. Bases Neurofisiológicas del Dolor
- Proencefalina B: de la cual se originan las Su acción es antagonizada por la serotonina.
distintas dinorfinas. Su uso terapéutico está puesto en tela de jui-
cio por los posibles efectos neurotóxicos que
Se hallan en lugares del SNC con alto núme- parece producir.
ro de receptores opiáceos y otros receptores
relacionados con el dolor y la analgesia, como • Calcitonina: es otro polipéptido que se
pueden ser el asta posterior de la médula, la encuentra en el cerebro, líquido cefalorraquí-
sustancia gris periacueductal, etc. De todos deo e hipófisis. La distribución de receptores
ellos la beta-endorfina ha sido la más estudia- específicos a calcitonina, en lugares del SNC
da; su administración intratecal, epidural o en relacionados con el dolor, hizo sospechar un
los ventrículos cerebrales produce analgesia. posible efecto analgésico de esta sustancia.
Asimismo, la acción de determinados fár- En la búsqueda de los precursores de la cal-
macos y/o técnicas anestésicas se han rela- citonina se encontró el CGRP(Calcitonin Gen
cionado con los POE: analgesia por estrés, Related Peptide) implicado en la transmisión
por estimulación eléctrica, por electroacu- del dolor. Es sintetizado, al igual que la sus-
puntura, anestésicos generales, etc. En todos tancia P, por neuronas de los ganglios espi-
estos casos los POE se comportan como nales y liberado por estimulación eléctrica,
neuromoduladores: tienen una gran afinidad por estimulación con potasio o mediante la
con los receptores opiáceos y unidos a ellos utilización de veratridina. Aún no se conoce
disminuyen el paso de sodio a través de la exactamente su función, pero parece ser que
membrana y el grado de despolarización potencia el efecto de la sustancia P. También
neuronal. Simultáneamente inhiben la libera- parece tener cierta función trófica ya que
ción de sustancia P en las fibras A delta y C aumenta el número de receptores muscaríni-
del asta posterior. Esta inhibición es reversible cos en las uniones neuromusculares.
por la administración de naloxona.
•Otras sustancias:otras sustancias relacio-
• Somatostatina: se encuentra presente a nadas con el dolor a nivel medular de menor
nivel de las fibras sensitivas periféricas, gan- importancia que las anteriores son el baclo-
glio espinal y asta posterior. A nivel del SNC fén (inhibidor de las neuronas del asta poste-
su acción parece ser inhibidora de la exci- rior), la adenosina (administrada intratecal-
tación neuronal, por lo que podría desempe- mente produce analgesia) y sustancias
ñar una función moduladora espinal de la colinomiméticas (acetilcolina y otros deriva-
sensación dolorosa. Estudios clínicos poste- dos muscarínicos que aumentan el umbral de
riores han demostrado que su administra- dolor) o recientemente el óxido nítrico.
ción espinal en hombres y animales provoca
analgesia. Se cree que existen dos tipos de
receptores específicos de la somatostatina y NIVEL CENTRAL
que, respectivamente, inhibirían o transmiti-
rían, a nivel del asta posterior medular, la De las numerosas sustancias presentes en
sensación dolorosa originada por el calor. el cerebro de los mamíferos han sido relacio-
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Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor
nadas con la transmisión del dolor, funda- Todas las sustancias que hemos citado en
mentalmente las siguientes: cualquiera de los tres niveles pueden ser en-
globadas en uno de estos tres sistemas de
•Noradrenalina:los datos de investigación modulación bioquímica del dolor:
sobre el efecto de la noradrenalina a nivel ce-
rebral y su implicación en el dolor son con- • Sistema colinérgico: relacionado con la
tradictorios: por una lado parece que su ad- transmisión dolorosa opiácea.
ministración cerebral en animales antagoniza
la analgesia obtenida por la administración • Sistema monoaminérgico: incluye la do-
de morfina, pero su administración intratecal pamina, la noradrenalina y la serotonina,
no sólo no inhibe la analgesia sino que la subdividas en un subsistema catecolaminér-
provoca. Una explicación dada recientemente gico y otro serotoninérgico.
a este hecho es que la administración cere-
bral de noradrenalina lo que hace es excitar • Sistema peptidérgico: bien sea a nivel
vías descendentes serotoninérgicas que, a su opioide o no. La sustancia P, la somatostati-
vez, son inhibidoras de la transmisión dolo- na, las proencefalinas y otros péptidos cere-
rosa en el asta posterior. brales se incluyen aquí.
• Somatostatina: su acción tiene carácter
inhibidor de la actividad neuronal en el hipo-
BASES PSICOLÓGICAS DE LA
tálamo y otras zonas cerebrales relacionadas
EXPERIENCIA DE DOLOR
con la percepción del dolor. Su administra-
ción ventricular produce analgesia, tanto en
animales como en el hombre. ¿Cuáles son las variables psicológicas
más importantes implicadas en la experien-
• Neurotensina: su efecto analgésico pare- cia de dolor? ¿A través de qué mecanismos
ce comprobado en animales (su administra- psicológicos un dolor, en principio justifica-
ción intratecal en la cisterna magna del cere- do por un daño tisular u otra causa orgáni-
bro de las ratas produce un aumento del ca, puede cronificarse y mantenerse a pesar
umbral doloroso), pero no así en el hombre. de que haya desaparecido la causa que lo
Como en muchos de los casos de la investi- provocó? ¿Tienen alguna relevancia deter-
gación bioquímica del dolor aún deberemos minados aspectos sociales como la cultura
esperar un tiempo para conocer sus efectos y o la religión en el modo de expresión del
posibilidades terapéuticas. dolor? A estas y a otras preguntas similares
vamos a tratar de responder en este punto.
• Otras sustancias: otras sustancias neuro- Para ello analizaremos las dimensiones de
moduladoras del dolor de las que ya hemos la experiencia de dolor propuestas por
hablado y que también actúan a nivel cerebral Melzack y Casey, haciendo especial referen-
son: la sustancia P, la bradiquinina, la acetilco- cia a la relación ansiedad-dolor y depre-
lina, la histamina y otras catecolaminas. s i ó n - d o l o r.
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Unidad Didáctica 1. Capítulo 2. Bases Neurofisiológicas del Dolor
ANSIEDAD Y DOLOR Ello implica que la reducción de la ansiedad
de acuerdo con la estrategia terapéutica más
La relación entre ansiedad y dolor parece adecuada para cada caso, supone, de mane-
haber sido puesta de manifiesto por numero- ra indirecta, un alivio del dolor.
sos autores, si bien no se ha logrado un con-
senso absoluto sobre la relación precisa en-
tre ambos. Tradicionalmente, y en líneas DEPRESIÓN Y DOLOR
generales, se acepta que a mayor grado de
ansiedad mayor dolor (2), aunque de acuer- Para Sternbach (6) “el dolor crónico y la de-
do con los trabajos de Wall (3) la relación es presión comparten muchas características simi-
justamente la inversa. En un primer momen- la r e s ”. El enfermo de dolor crónico modifica los
to, tras la agresión se incrementan los niveles conceptos sobre sí mismo, presenta cambios
de tensión y ansiedad, no apareciendo, de de humor repentinos, está menos activo, mu-
momento, la sensación dolorosa. Ahora bien, chas veces permanece largos periodos en la
transcurrido cierto tiempo, tras este primer cama, altera la dinámica familiar, etc. rasgos to-
periodo, los niveles de ansiedad disminuyen dos ellos similares a los que presenta un pa-
y el dolor comienza a adquirir un papel pre- ciente depresivo. Y es que, como se desprende
ponderante. Esto tendría que ver con la hipó- de los estudios de Merskey (7,8) aproximada-
tesis que a nivel de experimentación animal mente el 50% de los pacientes depresivos
propone Bolles y Fanselow (4) según la cual hospitalizados tienen dolor como síntoma
cuando el animal es estimulado nociceptiva- destacado, y alrededor del 70% de los pa-
mente el sistema de dolor se inhibe, debido a cientes con dolor crónico presentan depre-
la acción del sistema de analgesia endógena, sión secundaria a su cuadro. Según Von
produciéndose en este momento un aumen- Knorring (9) esta interrelación es debida a
to de la activación del nivel de arousal, que que tanto en la etiopatogenia del dolor, como
lleva el sujeto a escapar o evitar la fuente no- en la de la depresión, intervienen factores
ciceptiva. Una vez que disminuye el estado de neurológicos y psicológicos comunes (como
excitación y tensión afectiva cesaría la activi- por ejemplo, la actividad serotoninérgica).
dad de las beta-endorfinas, produciéndose La presencia de la depresión, sobre todo si
entonces con toda su virulencia la sensación es severa, puede complicar enormemente el
dolorosa. tratamiento del enfermo con dolor crónico.
Así pues, existe una importante interrela- Muchas veces es suficiente la aplicación de
ción entre la experiencia de dolor y la ansie- algún fármaco antidepresivo en las dosis
dad, hasta tal punto que, como indican algu- adecuadas, para que se produzca un alivio en
nos autores (5) manteniendo constante la el dolor, con la consiguiente disminución de
intensidad del dolor es el aumento de la an- los niveles de depresión. Pero muchas otras
siedad lo que hace calificar a los pacientes veces es necesario tratar prioritariamente la
como insoportable su dolor, provocando el depresión antes que el dolor.
consiguiente aumento de la ingesta de medi- Como indica Ward (10), a pesar de que la
cación y complicando aún más su situación. depresión es el síntoma psiquiátrico más co-
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Plan Nacional para la Enseñanza y Formación en Técnicas y Tratamiento del Dolor
mún en la práctica médica habitual, la mayo- así el dolor asociado a enfermedades, que era
ría de las personas con dolor y depresión no entendido como fruto de la influencia divina.
reciben un diagnóstico y tratamiento adecua- El tratamiento del mismo corría a cargo del
dos. Ello puede deberse a que síntomas tales chamán de la tribu, el hechicero o el curan-
como los trastornos del sueño o la fatiga son dero. Esta concepción del dolor dominó la
atribuidos a una forma de expresión del do- historia de la humanidad durante mucho
lor y no al estado depresivo en sí. El diagnós- tiempo y aún hoy se mantiene en ciertos pue-
tico diferencial entre ambos, bien sea a través blos primitivos.
de los sistemas taxonómicos tradicionales Durante los im p er ios egipcio y bab i l ó n i c o se
(DSM-IV, CIE-10,...), bien con los cuestiona- entendía que el dolor era un castigo divino o
rios adecuados (BDI, Zung,...), o bien con am- una prueba para el sufriente, situándolo en al-
bos a la vez, adquiere en estos casos gran re- guna víscera profunda (corazón, estómago,
levancia, sobre todo a lo que al tratamiento etc.) pero nunca en el cerebro. En la misma
se refiere. La adición de la depresión al cua- época, en la India se reconocía el dolor como
dro clínico del dolor crónico hace especial- una sensación, dando gran importancia al
mente dura para la familia del paciente el en- componente emocional, pero obviando el pa-
frentamiento con la enfermedad, de ahí que pel del cerebro en dicha sensación.
también tengan que ser considerados a la Tuvo que llegar la civilización grie g a para de-
hora de establecer una terapéutica adecuada. sacralizar el dolor, que pasó a entenderse
Además, y como punto más importante, como un estado disfuncional producido por
nunca hemos de olvidar el riesgo que supo- factores exteriores (clima, heridas,...) que el mé-
ne la posibilidad de suicidio en muchos de dico podía y debía de tratar. Al c m e ó n , un pita-
los pacientes depresivos, y que de no ser eva- górico del siglo IV a.C., fue el primero en reco-
luada correctamente podría acarrear trágicas nocer la influencia del cerebro en la experiencia
consecuencias. de dolor. Hipócrates y su escuela de medicina,
en su Es c r ito sobre las Enfermedadesinsiste en
que el dolor se produce por un desequilibrio
entre los humores internos relacionados con
EVOLUCIÓN DEL CONCEPTO
los cuatro elementos naturales básicos: agua,
DOLOR
tierra, fuego y aire. En concreto, sitúa el origen
del dolor en un exceso o defecto del humor de
la sangre. El dolor no sólo fue estudiado en el
RECUERDO HISTÓRICO ámbito de la incipiente medicina, sino también
desde la filosofía. De hecho se habla de cinco
Hemos dicho que el dolor es tan antiguo términos griegos clásicos para expresar el do-
como el hombre y la historia de su estudio y lor: anchos, algos, odyne, ponos yke d o s , lo cual
tratamiento ha corrido pareja a la evolución indica la importancia que el estudio del dolor
del propio hombre. Para el hombre primitivo adquirió en la Grecia Antigua. Ar is t ó t e l e s y
el dolor asociado a un trauma o lesión física Pl a t ó n entendían el dolor como una sensación
visible no representaba ningún problema, no displacentera, contraria al principio del placer,
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