AVC/AIT – DESC MU 2013

61 Pages·2013·2.1 MB·English

D.E.S.C. de Médecine d’Urgence
AAVVCC IISSCCHHEEMMIIQQUUEE -- AAIITT
29 mars 2013
Docteur Christophe CHOQUET
SERVICE D’ACCUEIL DES URGENCES – Hôpital BICHAT - CLAUDE BERNARD
UUnn eennjjeeuu ddee ssaannttéé ppuubblliiqquuee
• 105 000 hospitalisations pour AVC, 31 000 hospitalisations pour AIT
• 3e cause de mortalité en France : 33 000 décès par an
• 2e cause de mortalité mondiale
• 1e cause de handicap, 2e cause de démence
Incidence relative de l’AVC par rapport à IDM :
1,1 à 1,2, soit 10 à 20 % d’événements en plus.
AVC = cause d’hospitalisation plus fréquent l’IDM
QQuuaanndd éévvooqquueerr uunnee AAVVCC??
(cid:1) Installation brutale d’un déficit neurologique focal, sans prodrome, d’emblée
maximal
(cid:1) Plus rarement, aggravation rapide sur quelques minutes, ou par paliers.
(cid:1) Trouble neurologique correspondant à un territoire artériel en faveur d’un AIC.
ORIENTATION ETIOLOGIQUE
(cid:1) Interrogatoire: circonstances particulières (palpitations, trauma cervical…)
(cid:1) Sémiologie : une seule fonction touchée (infarctus lacunaire), CBH (dissection)
(cid:1) ECG : trouble du rythme, coronaropathie aiguë
(cid:1) Contexte : facteurs de risque
TTIIMMEE IISS BBRRAAIINN
L’ischémie est un processus dynamique. La rapidité du traitement permet
de limiter les phénomènes ischémiques, et de limiter la progression des
lésions tissulaires.
L’objectif thérapeutique dans l’AVC ischémique est la reperfusion rapide
afin de limiter la taille de la zone d’infarctus cérébral, notamment en sauvant
la zone de pénombre ischémique.
PPéénnoommbbrree iisscchhéémmiiqquuee:: zzoonnee ttiissssuullaaiirree ààrriissqquuee ddee nnééccrroossee,,
ppootteennttiieelllleemmeenntt rréévveerrssiibbllee
IInnffaarrccttuuss :: IIsscchhéémmiiee iirrrréévveerrssiibbllee,, zzoonnee ddee nnééccrroossee
OOlliigghhéémmiiee:: ttiissssuu ààrriissqquuee ((AACCSSOOSS))
Pour chaque minute d’AVC sans thrombolyse, le cerveau perd en moyenne 1.9 millions de neurones,
14 billions de synapses
Sayeret al. Stroke 2006 : 37-(1); 263-6
TTIIMMEE IISS BBRRAAIINN
Normal Asymptomatique
DSC : 50 ml / 100 g / min
Olighémie Symptomatique
DSC : 20 -50 ml / 100 g / min
IIsscchhéémmiiee rréévveerrssiibbllee –– «« PPéénnoommbbrree »»
DSC : 12 -20 ml / 100 g / min
Ischémie irréversible - Infarctus
DSC : < 12 ml / 100 g / min
1 h 3 h 12h 24 h Temps
ŒŒDDEEMMEE IISSCCHHEEMMIIQQUUEE
(cid:1) 10 à 20 % des AVC
(cid:1) Oedème cérébral cytotoxique, conséquence directe de l’ischémie,
intracellulaire, très précoce
(cid:1) Puis oedème cérébral vasogénique, extracellulaire par altération de la BHE ,
début à 12-24 h, maximum 3 à 5 jours après l’infarctus et peut être
responsable d’un décès par engagement cérébral (environ 1/3 des décès
précoces).
(cid:1) Aggravé par la reperfusion (augmentation brutale du DSC avec BHE altérée
et augmentation des phénomènes inflammatoires et stress oxydatif,
production de radicaux libres…)
(cid:1) Aggravé par ischémie locale qui majore l’œdème, et par les ACSOS
AAIICC :: EETTIIOOLLOOGGIIEESS
CCAARRDDIIOOPPAATTHHIIEESS EEMMBBOOLLIIGGEENNEESS ::
(cid:1) 20% des AIC, ACFA dans 50% des cas
AAIICC :: EETTIIOOLLOOGGIIEESS
ATHEROSCLEROSE :
(cid:1) 30% des AIC
(cid:1) Thrombo-emboliques le plus souvent
(cid:1) Rarement hémodynamiques
(cid:1) Prédomine à l’origine des carotides internes,
au siphon carotidien, à l’origine des artères vertébrales
et sylviennes, au tronc basilaire.
sténose serrée de la carotide interne
CAUSES RARES :
(cid:1) Artériopathies inflammatoires, infectieuses ou post-radiques
(cid:1) Causes hématologiques, néoplasiques
(cid:1) Complications de médicaments vasospastiques ou de drogues,
(cid:1) Maladies métaboliques
AAIICC :: EETTIIOOLLOOGGIIEESS
DISSECTION DES ARTERES CERVICO-ENCEPHALIQUES
(cid:1) 20 % des AIC du sujet jeune
(cid:2)
(cid:1) hématome dans la paroi de l’artère sténose (et risque d’embole distale)
voire occlusion de l’artère disséquée
(cid:1) facteur traumatique au cou les jours précédents (< 50%), parfois
anomalie artérielle préexistante
(cid:1) Association de signes locaux (cervicalgie, céphalée péri-orbitaire sur
dissection carotidienne, céphalée postérieure sur dissection vertébrale,
acouphène pulsatile, CBH douloureux, paralysie des PC IX, X, XI) et de
signes ischémiques d’aval.
DISSECTION DES ARTERES CERVICO-ENCEPHALIQUES