Table Of ContentПЕДИАТРИЯ
Т Е Х Г В О ОК ОР
РЕ01АТК1С5
- Р У К О В О Д С Т ВО
Т\А/Е1РТН ЕОтСГ^Г
БОЛЕЗНИ
ОРГАНОВ ЛЫХАНИН
И СЕРДЕЧНО-СОСЫЛИСТОЙ
Я1СНАР.0 Е. ВЕНРЛААМ, М.О.
СИСТЕМЫ
у | а о р . с. У А У б Н А ы, III, м .а
п ол РЕЛАКиИЕЙ
РЕ. БЕРМАНА
^АШО Е. ЫЕ150М, М.О.
В.К.ВОГАНА
КНИГА 4
' Перевод с английского
канд. мед. наук Г. М. АЛЕХИНОЙ
и К. Г. РЯБОВОЙ
Под редакцией проф. И. М. ВОРОНЦОВА
V в. 5АиЫОЕ[^5 СОМРАЫУ 1983
РЫ1ос)е1рг.10 1опс1оп Тогопго Мех1со С1гу П,1о де }опеио Ъудпеу Токуо
М О С К ВА » М Е Д И и И Н А« 1 9 86
ББК 55.33 СОДЕРЖАНИЕ
П24
УДК 616.2+616.1]-053.2
Издание рекомендовано к переводу акад. АМН СССР Предисловие 9
М. Я. С т у д е н и к и н ы м, директором НИИ педиатрии АМН СССР;
чл.-кор. АМН СССР Ю. Е. Вельтищевым, директором 10. Органы дыхания 11
Московского института педиатрии и детской хирургии МЗ РСФСР
10.1 Развитие легкого И
Анатомия и нормальная и патологическая физиология органов
дыхания 15
10.2 Непроходимость дыхательных путей 15
10.3 Функция дыхания и механизмы защиты 17
10.4 Метаболическая функция 21
10.5 Функции легких 22
10.6 Регуляция процессов дыхания 28
Диагностические методы исследования при болезнях легких . .. 31
10.7 Рентгене- и радиологические методы 31
10.8 Эндоскопические методы 34
10.9 Торакоцентез 35
10.10 Чрескожная пункция легкого 36
10.11 Биопсия легкого 37
. вешре Знамени 10.12 Трансиллюминация грудной клетки 37
10.13 Микробиологические методы 37
П©диатрмч»вний
10.14 Анализ газов крови 39
10.15 Функция легких 40
Ш В Л И 0 Т 1 КА 10.16 Специальные методы, используемые для лечения детей . 42
Болезни органов дыхания 49
10.17 Острая дыхательная недостаточность 51
ОО 10.18 Ятрогенные болезни легких 54
Педиатрия (руководство): Заболевания органов дыхания и
Верхние дыхательные пути 57
П 24 сердечно-сосудистой системы/Под ред. Р. Е. Бермана, В. К. Во-
10.19 Врожденные аномалии носа 58
гана; Пер. с англ. Г. М. Алехиной, К. Г. Рябовой. — 10.20 Приобретенные аномалии носа 60
Выи. 4. — М.: Медицина, 1988, 528 с; ил. 10.21 Инфекции верхних дыхательных путей 61
10.22 Синуситы 74
18ВК 5-225-00216-1
10.23 Полипоз носа 78
10.24 Миндалины и аденоиды 79
Четвертая часть «Руководства» посвящена вопросам физиологии
и патологии органов дыхания и сердечно-сосудистой системы. Большое Болезни уха • . . . . 85
внимание уделено врожденным аномалиям развития и инфекционным . 10.25 Врожденные аномалии 88
болезням новорожденного и детей более старшего возраста.
10.26 Воспалительные процессы 89
Для педиатров. 10.27 Травмы уха и височной кости 101
10.28 Опухоли уха и височной кости 103
.124000000-19.5 10.29 Заболевания костного лабиринта ЮЗ
ББК 55.33
039(01)-88 Нижние дыхательные пути 106
10.30 Врожденные аномалии 106
© 1983 Ьу \У. В. Ваипйегз Сотрапу
10.31 Острые инфекции 112
© Перевод на русский язык. Издатель 10.32 Инородные тела гортани, трахеи и бронхов 121
ство «Медицина», Москва, 1988
Пневмонии 141
10.33 Бактериальные пневмонии ,142
18ВК 5-225-00216-1
10.34 Вирусные пневмонии 157
5
10.35 Пневмонии, обусловленные разными причинами . , , 160
10.36 Ожог дыхательных путей и воздействие на них дыма . . 175 11.14 Атрезия легочной артерии без дефекта менсжелудочковой
10.37 Гемоспдероз легкого 176 перегородки 335
10.38 Белковая дистрофия легких 179 11.15 Атрезия правого предсердно-желудочкового отверстия . . 337
10.39 Идиопатпческий диффузньи! иитерстициальиьп! ппевмо- 11.16 Отхождение магистральных сосудов от правого желудочка
склороз (синдром Хаммепа—Рича) 181 в сочетании со стенозом легочной артерии 339
10.40 Микролитиаз легочный альвеолярный 182 11.17 Транспозиция магистральных сосудов 340
10.41 АтелеЕстаз 183 11.18 Изолированная (простая) транспозиция магистральных со
10.42 Эмфизема и переполнение легкого воздухом 188 судов 343
11.19 Транспозиция магистральных сосудов в сочетании с дефек
10.43 Отек легкого 194
том межжелудочковой перегородки 347
10.44 Эмболия сосудов легкого и инфаркт 195
11.20 Транспозиция магистральных сосудов в сочетании с широ
Нагпоительные процессы в легких 197 ким открытым артериальным протоком 348
10.45 Бронхоэктазия 197 11.21 Транспозиция магистральных сосудов в сочетании со сте
10.46 Абсцесс и гангрена легкого 201 нозом легочной артерии 349
10.47 Легочная грын?а . 203 11.22 Транспозиция магистральных сосудов в сочетании о атре-
10.48 Опухоли легких . . ." 204 зией правого предсердно-желудочкового отверстия . . . 350
10.49 Подход к оценке рецидивирующих или сто1"1ких признаков 11.23 Аномалия Эбштейиа ,351
заболевания нижних дыхательных путей у детей . . . 204 11.24 Общий артериальный ствол 352
Болезии плевры 215 11.25 Общий желудочек 354
10.50 Плеврит 215 11.26 Синдром Эйзенменгера . . 356
10.51 Пневмоторакс 221 11.27 Синдром гипоплазии левого отдела сердца 358
10.52 Пневмомедиастинуы 223 11.28 Аномалии положения сердца 360
10.53 Гидроторакс и гемоторакс 225 11.29 Легочная артериовенозная фистула 362
10.54 Хилоторакс 225 11.30 Эктопия сердца 364
11.31 Дивертикул левого желудочка 364
Болезни нервно-мышечной и костной систем, обусловливающие нару 11.32 Дефекты межжелудочковой перегородки . . . .. 364
шение функции легких 227 11.33 Дефект межпредсердной перегородки (незаращение оваль
10.55 Воронкообразная грудная клетка, ее дистрофия и аномалия ного отверстия) 375
ребер 227 11.34 Дефект типа озЬшт зесипДиш 375
V . 10.56 Болезни нервно-мышечной системы, сопровождающиеся ги- 11.35 Аномальный дренаж легочных вен 378
повентиляцией 228 11.36 Дефект типа оз1шт рг1шиш и открытый предсердно-желу-
10.57 Кифосколиоз 230 дочковый канал (дефекты развития эндокардиальных ва
10.58 Ожирение 231 ликов) 379
10.59 Первичная недостаточность регуляции дыхания . . . 232 11.37 Открытый артериальный проток
10.60 Обморок при кашле 232 11.38 Дефекты аортолегочной перегородки 389
МукоБпсцидоз 232 11.39 Аномалии коронарных артерий 390
11.40 Разрыв синуса Вальсальвы 390
11.41 Клапанный стеноз легочной артерии и интактная межже- .
И. Сердечно-сосудистая система 264
лудочковая перегородка 391
Оценка состояния сердечно-сосудистой системы 264 11.42 Подклапанный стеноз 395
11.1 Сбор анамнеза и физикальпое обследование 264 11.43 Стеноз легочной артерии в сочетании с шунтом слева
11.2 Рентгенологическое обследование 274 направо 396
11.3 Электрокардиография 276 11.44 Стеноз легочной артерии в сочетании с шуптом справа
11.4 Векторокардиография 287 налево 397
11.5 Гематологические показатели 288 11.45 Стеноз ветвей легочио!! артерии 397
11.0 Эхокардпография 289 11.46 Недостаточность клапанов легочной артерии . . .. 398
11.7 Пробы с физической нагрузкой 294 11.47 Коарктация аорты 399
11.8 Радиоизотопные методы 296 11.48 Коарктация аорты у детей грудного возраста . . .. 403
11.9 Катетеризация сердца 297 11.49 Коарктация аорты в сочетании с дефектом межн;елудочко-
вой перегородки у детей грудного возраста 405
Кровообращение плода и новорожденного 305 11.50 Аномальный легочный венозный возврат 405
Критические состояния у новорожденных с цианозом и респиратор 11.51 Врожденный стеноз аорты 409
ным дистресс-синдро.мом 308 11.52 Врожденный стеноз левого предсердно-желудочкового от
11.10 Легочная гипертензия у новорожденного 310 верстия ^'3
11.11 Синдром фетального кровообращения 312 11.53 Врожденная недостаточность левого предсердно-желудочко
вого клапана ^13
Врожденные пороки сердца 315 11.54 Пролапс левого предсердно-желудочкового клапана . . . 415
11.12 Тетрада Фал.110 320 11.55 Легочная гипертензия 415
11.13 Атрезия легочной артерии в сочетании с дефектом межже 11.56 Аномалия строения дуги аорты 416
лудочковой перегородки 333 11.57 Аномалия отхождения коронарных артерий 418
11.58 Первичная легочная гипертензия 420
6
11.59 Синдром Марфана: проявления со стороны сердечно-сосу-
диетой системы ПРЕДИСЛОВИЕ
Принципы лечения при врожденных пороках сердца 422
Нарушения ритма и частоты сердечных сокращений 431
11.60 Тахиаритмии . . . • •
11.61 Брадиаритмии (блокада сердца)
11.62 Синдром брадикардии — тахикардии
11.63 Инфекционный эндокардит 44/
11.64 Ревмокардит 45&
11.65 Болезни миокарда
11.66 Субэндокардиальный фиброэластоз 4Ь/ Выход в свет 4-й книги «Руководства» — важное событие
11.67 Кардиомиопатии 469
в читательской жизни врачей-педиатров нашей страны и студен
11.68 Застойная сердечно-сосудистая недостаточпость . .. 4/3
11.69 Кардиогенный шок 479 тов педиатрических факультетов. В него входят два больших раз
11.70 Болезни перикарда 482 дела, посвященных болезням органов дыхания и сердечно-сосу
Болезни кровеносных сосудов 489 дистой системы. Как и в предшествующих выпусках, в настоя
11.71 Аневризмы и фистулы 489 щем меняно констатировать исключительную широту охвата во
11.72 Воздействие холода 490 просов по патологии, ращюнальность выбора — нозологических
11.73 Эмболия 491 форм, четкую клиническую и практическую направленность изло
11.74 Тромбозы 492
жения. Очень полезны для читателя вводные части с краткими
Гипертензия 493 сведениями о нормальной и патологической физиологии дыхания
Гиперлипидемия у детей 506 и сердечной деятельности, а также о применяемых в клинике
функциональных и лабораторных методах исследования. Некото
Предметный указатель 513
рые из приводимых американскими авторами методов представ
ляются относительно новыми для советских врачей-педиатров.
Это относится к радиоизотонным методам изучения функций лег
ких и сердца у детей, трансиллюминации грудной клетки у де
тей 1-го года жизни. Одновременно следует заметить, что наши
американские коллеги не уделяют должного внимания многнхм
.(I методам обследования больных, широко распространенным в со
и. ветских клиниках детских болезней. К ним относятся кардиоин-
тервалография, изучение фазовой структуры сердечного цикла,
применение корригированных ортогональных отведений ЭКГ, ис
следование вегетативной зависимости и нарушений сердечного
' II 2 < ритма и др. Кроме того, представляется несколько упрощенным
• '1
нормирование физиологических данных почти исключительно по
возрасту без учета возрастных групп.
К важнейшим достоинствам книги при описании патологии
дыхательной и сердечно-сосудистой систем относится отсутствие
разделений по сферам интересов так называемых узких специа
листов. В единой последовательности разбираются больные, на-
.ходящиеся под наблюдением педиатра, и больные, для ведения
которых бывает необходима помощь специалистов: отоларинголо
гов, детских хирургов, инфекционпстов, кардиохирургов и др.
Может быть, для советского читателя излон^ение покажется не
сколько обедненным сведениями о патологической анатолши или
патогенезе заболеваний, но это обусловлено и оправдано клини
ческой энциклопедичностью содержания.
Естественно, что в настоящем выпуске минимально представ
лены или даже отсутствуют вопросы о некоторых формах патоло
гии, разобранные в ранее вышедших книгах «Руководства», в ко-
торые были включены разделы по неонатологии, патологии ооме- ОРГАНЫ ДЫХАНИЯ
на веществ, инфектологии детского возраста. В очень сжатой фор
ме приведены данные о заболеваниях, которые оудут предметом
обсуждения последующих выпусков «Руководства» в разделах по
аллергологии, ревматологии, онкологии и др.
Для советского читателя настоящая книга представляет сооои
дополнение к таким, имеющимся в его библиотеке отечественным
10.1 РАЗВИТИЕ ЛЕГКОГО Ч.^
изданиям как: «Руководство по пульмонологии детского возрас
та» под ред. Ю. Ф. Домбровской (1978), «Хронические заболева
ния легких у детей и критерии их диагностики» С. 10. Каганова Развитие органов дыхания начинается в раннем внутриутроб
и др (1979), «Врожденные и наследственные заболевания легких ном периоде и продолжается в течение длительного времени пос
у детей» под ред. Ю. Е. Ве.пьтищева, С. Ю. Каганова, В. Таля ле рождения ребенка. Интенспвно увеличиваются дпа.тютр и дли
(1986); вопросам кардиологии посвящены: «Руководство по кар на дыхательных путей, число и размеры бронхиол и альвеол;
диологии» под ред. Е. И. Чазова (1982), «Руководство по кли формируются каркас и выстилка, а также стенки дыхательных
нической электрокардиографии детского возраста» М. Б. Кубер- путей и альвеол. Объем, размеры и ригидность грудной клетки
гера (1983), «Кардиология детского возраста» под ред. П.С. Мо- так же увеличиваются, но снижается частота дыханий; в зрелом
щича, В. М. Сидельникова, Д. Ю. Кривчени (1986), «Электрокар возрасте у человека повышаются дыхательный и минутный объ
диография у детей» М. А. Осколковой, О. О. Куприяновой (1986). емы вентилящш. В норме напряжение кислорода и углекислого
газа в крови грудного ребенка и взрослого человека одинаково.
Особенности структуры и функции системы дыхания ребенка и
Профессор И.М.ВОРОНЦОВ взрослого человека имеют важное значение для распознаванпя
и понимания заболеваний, связанных с возрастом, и обеспечения
эффективного лечения.
Пренатальное развитие. Начальная стадия развития плода —•
эмбриональный период — занимает первые 5 нед после зачатия,
когда первичная легочная ночка выпячивается из шейного отдела
эндодермальной трубки. Продолжается дихотомическое асиммет
ричное ветвление бронхов. Отличаемое у взрослого человека чис
ло воздухоносных путей образуется уже к концу 16-й недели
развития плода, что завершает псевдожелезистую фазу развития
легких. К нижним долям их подходит большее число бронхов с
О'! , к Иг'-- большей протяженностью воздухоносных путей (по сравнению с
верхними). В дальнейшем рост дыхательных путей происходит
за счет их размера и длины, но не числа. Каналикулярная фаза—
16—26-я неделя — характеризуется продолжением развития и
васкуляризацией будущих респираторных отделов легкого. Завер
шающая фаза, период образования терминальных мешочков,
заканчивается к моменту рождения. К этому времени респиратор
ный элемент состоит из бронхиол трех порядков, генерации про
межуточных ходов и терминальных гроздей альвеолярных мешоч
ков. К моменту рончдения в легких плода насчитывается не более
70 млн. первичных альвеол.
Постнатальное развитие. В процессе постиатального роста от
альвеолярных ходов ответвляются бронхиолы 3-го порядка. За
этой стадией следует стадия развития синуса, альвеолярных ме
шочков и альвеол. В результате у взрослого человека насчитыва
ется 200—600 млн. (в среднем 375 млн.) последних. Образование
их завершается, вероятно, еще до наступления юношеского воз
раста. Дальнейший рост происходит за счет увеличения их диа-
П
Рис. 10—1. Изменения тельных путей у детей в возрасте младше 5 лет. Воздухопроводя
диаметра основных ды
щие пути у детей отличаются небольшим диаметром и легче, чем
хательных путей по от
ношению к возрасту. У взрослых, подвергаются обструкции на уровне гортани и над
Диаметр трахеи (1) удва ней при воспалительных процессах, попадании инородного тела
ивается примерно к возра
сту 15 лет, главных брон или слизистого отделяемого. Максимальное давление на вдохе у
хов (2) — к возрасту 6 лет. новорожденного или маленького ребенка приблизительно соответ
После увеличения диамет
ра бронхиол (3) на 40% к ствует этому показателю у взрослого человека. Однако у ребенка
возрасту 2 лет их рост за
медляется; у взрослого че стенка грудной клетки и поддерживающие структуры более неж
ловека оп в 2 раза больше, ные, поэтому при нарушении дыхания втяжение ее стенок более
чем при рождении (из: Еп-
ее1 8. Ьип§ 81:гис(;иге; с раз выражено у детей раннего возраста.
решения СЬаг1е8 ТЬотаз,
РиЬИзЬегз 8рг1пе{1е1а, Ш, Правое легкое состоит из трех долей, из которых верхняя и
8 10 .1.2 14 взрослые! 1962). средняя разделены малой щелью, а средняя и нижняя — большой.
Возраст, годы Слева одна большая щель разделяет только две доли: верхнюю
и нижнюю. В левой верхней доле определяется языкообразный
сегмент, соответствующпй правой средней доле. На протяженпи
метра со 100—200 мкм у более старших детей до 200—300 мкм у всей жизни правый главный бронх I порядка короче и шпре лево
взрослого человека. го и отличается тем, что отходит от трахеи под минимальным
Большое число альвеолярных клеток I и II типа появляются углом.
после 24—26-й недели беременности, после чего становится воз Сосудистая сеть легкого выполняет респираторную функцию,
можным процесс дыхания. Однако для поддержания непрерывной в то время как бронхиальные артерии представляют собой основ
аэрации легкого после первого вдоха необходимо присутствие ной источник снабжения кровью бронхиального дерева. Как пра
сурфактанта, адекватное количество которого появляется не ранее вило, справа имеется одна артерия, слева — две: правая отходит от
32-й недели беременности. межреберной артерии, а левые—от аорты. Бронхиальная система
К моменту рождения воздухопроводяш;ие пути плода состоят в основном дренирует венозную систему легкого. Эти системы
из хряща, слизистых желез, бокаловидных клеток и клеток мер циркуляции анастомозпруют через капилляры на уровне бронхиол.
цательного эпителия. Хрящ обнаруживается лишь в трахее и Время развития основных ветвей легочных артерий и вепы при
бронхах (воздухоносные пути диаметром до 1 мм). В норме в близительно соответствует времени роста бронхиальной системы
бронхиолах также отсутствуют железы и бокаловидные клетки. у плода.
К моменту рождения слизистое отделяемое трахеи и бронхов,
В легочной артерии различают два вида ветвлений. Одна
возможно, образуется уже в нормальных количествах, хотя в ды
(обычная) сеть проходит вдоль воздухоносных путей. Число до
хательных путях недоношенных детей были выявлены неболь
полнительных ветвей меньшего диаметра превосходит число обыч
шие изменения со стороны гликопротеинов слизи и дефицит
ных артерий; они отходят от легочной артерии под прямым уг
секреции лизоцима. У детей грудного возраста, умерших в ре
лом, не связаны с воздухоносными путями и создают важный ис
зультате заболевания легких, были гипертрофированы слизистые
точник коллатерального кровотока. К моменту ронедения артерии
железы и гинерплазированы бокаловидные клетки, проникающие
мышечного типа не проникают дистальнее терминальных брон
в бронхиолы. К моменту рождения гладкая мускулатура распро
хиол, но к возрасту 4 мес достигают уровня респираторных, к
странена по всему легкому; в процессе роста ребенка ее стано
возрасту 3 лет доходят до альвеолярных ходов, а в возрасте 10 лет
вится больше, особенно вокруг периферических дыхательных
обнару?киваются в области альвеол.
путей; следовательно, бронхосназм может развиться и у ребенка
Лимфатические сосуды развиты уже к моменту рождения.
раннего возраста. Эластическая ткань с возрастом становится бо
Анастомозы между правым и левым легкими локализуются на
лее распространенной и является преобладающей соединительной
уровне корня, а прикорневые лимфатические узлы определяются
тканью в периферических отделах легкого.
у ветвей бронхов; другие узлы были обнаружены в паренхиме
Воздухопроводящие пути в сравнении с респираторной порци легких.
ей легкого пропорционально больше у новорожденных и малень Нервные ветви, отходящие от блуждающего и симпатического
ких детей, чем у взрослых (рис. 10—1). В то же время сопро нервов, образуют переднее и заднее сплетение у корня легкого и
тивление воздухоносных путей выше у новорожденных [в среднем обеспечивают иннервацию бронхов и кровеносных сосудов.
18,5 см водн.ст./(л-с)] и у детей раннего возраста, чем у взрослых
Площадь поверхности тела и число воздухоносных путей и
[менее 1—1,5 см водн.ст./(л-с)]; сопротивление периферических
альвеол увеличиваются примерно в 10 раз от момента рождения
путей составляет большую часть общего сопротивления дыха-
к зрелому возрасту. За тот же период площадь тканевой поверх-
12 13
поста, в которой происходит газообмен, увеличивается более чел» АНАТОМИЯ И НОРМАЛЬНАЯ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ
в 20 раз, т. е. примерно до 70 м^. Установлено, что толщина мем ФИЗИОЛОГИЯ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
бранного барьера между воздухом и кровью составляет 285—
640 мкм. Цилиндрическая форма грудной клетки новоронеденного
с относительно горизонтальным расположением ребер изменяется 10.2 НЕПРОХОДИМОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
в течение нескольких первых лет жизни вследствие более выра
женного роста ее стенок в поперечном направлении. По мере
Сужение просвета дыхательных путей может быть результа
роста ребра располагаются в более низкой позиции спереди, чем
том: 1) присутствия в нем посторонних масс (секрет, опухоль или
сзади, тем самым увеличивая ригидность грудной клетки у детей
инородное тело); 2) утолщения стенки (отек и гипертрофия же
более старшего возраста и взрослых.
лез или мышцы); 3) сокращения гладкой мускулатуры бронхов
В норме частотой спонтанного дыхания (обычно на уровне
(спазм); 4) сдавления извне. Все это редко встречается в чистом
оптимальной эффективности для каждого человека) считают ту,
виде, за исключением острых ситуаций и приводит к поврежде
которая требует наименьшей работы дыхательных мышц. Часто
нию нормальных механизмов, обеспечивающих гигиеническое со
та его уменьшается при увеличении размера тела; в норме у груд
стояние трахеобронхиальной системы, и нарушает процесс про
ного ребенка в покое она составляет 40 в 1 мин и снижается до
хождения воздуха.
12 в 1 мин у взрослого человека. , , .
Поскольку сопротивление потоку воздуха обратно пропорцио
нально IV степени радиуса трубки, он может значительно умень
шиться уже при незначительном сужении просвета бронхиол,
Мышцы, участвующие в процессе дыхания
бронхов или гортани. Даже малая степень сужения может вы
звать явления непроходимости дыхательных путей у детей ран
Диафрагма представляет собой основную дыхательную мыш него возраста. Неудивительно поэтому, что затрудненное свистя
цу. При увеличении напряжения в процесс дыхания вовлекаются щее дыхание (стридор) служит обычным поводом для госпитали
также межреберные, грудиноключично-сосцевидные мышцы, мыш зации детей раннего возраста.
цы спины, шеи и живота. В норме выдох происходит в резуль При частичной непроходимости дыхательных путей поступле
тате эластической тяги легкого, когда мышцы, осуществляющие ние воздуха и отток содержимого бронхов продолжаются, хотя
вдох, находятся в расслабленном состоянии. При форсированном они и нарушены. При полной обструкции прекращается как по
выдохе сокращение мышц живота приводит к перемещению диа ступление воздуха, так и выведение секрета; полная непроходи
фрагмы вверх, а внутренние межреберные мышцы уменьшают мость долевого бронха приводит к ателектазу доли после того,
объем полости грудной клетки. Диафрагма получает двусторон как остаточный воздух поступит в систему легочной циркуляции.
нюю иннервацию от III, IV и V шейных сегментов через диа- Частичную непроходимость дыхате.льных путей можно разде
фрагмальные нервы. У лиц более старшего возраста во время лить на два типа: обходной или контролирующий клапан в зави
вдоха она движется по направлению вниз, а реберные края пере симости от степени сужения просвета бронха и природы вызвав
мещаются вверх и кнаружи. У детей грудного возраста податли шего это сужение процесса. При нарушении проходимости по
вость реберного каркаса и горизонтальное расположение ребер типу обходного клапана просвет бронха сужается; хотя сопротив
может привести скорее к подреберному втяжению, чем к подъему ление току воздуха увеличено, он все еще может поступать во
ребер. время вдоха и выводиться прп выдохе. При обструкции дыха
тельных путей по типу контролирующего клапана поступление
•его возможно, но во время выдоха просвет их закрыт полностью,
так что воздух оказывается в ловушке дистальнее обтурирован-
Список литературы
яого участка. При непроходимости по типу обходного клапана
«улавливание» воздуха обусловлено изменением диаметра дыха
КепИ§ Е. Ь. (ей.) В1зогс1ег8 о! Ше Ке8р1га1огу Тгай т СЬ1Ыгеп. — РЬИайе!- тельных путей при вдохе и выдохе: во время вдоха грудная клет
рЫа:\у. В. Заипйотз, 1977.
ка расширяется, в результате чего создается отрицательное внут-
ЬойёК М. В., Ооегзкик С. Р., ЗЬегп Д. С. (ейз.) РейхаМс Кеэр1га1огу ТЬега-
ригрудное давление, распшряются легкие н бронхиальные пути
ру. _ СЫса§о: Уеаг Воок Мейхса! РиЬИзЬегз, 1979.
Маггау ]. Е. ТЬе Когта1 Ьип§. — РЫ1а(1е1рЬ1а: \У. В. ЗаипДегз, 1976. и увеличивается просвет бронхов; повышение внутригрудного
ЗсагреШ М. (ей.). Ри1топагу РЫ81о1о§у о1 1Ье Ре1из, Nе\VЬогп апй СЫЫ. — давления во время выдоха приводит к сужению их просвета. При
РЬ11айе1рЫа: Ьеа апЛ РеЬт^ег, 1975. форсированном выдохе и создании положительного давления
Тиь С. М. Ри1топагу РЬу81о1оду 1п СИп1са1 Ме(11с1пе. — ВаШтоге: •\У1Шатз
сужение и «улавливание» воздуха более заметны. В связи с этим
ап(1 \У11к1Пз, 1980.
14. 15
перерастягкеиие альвеол может наступить при любом виде час ких. В большинстве случаев накопление секрета и воспалитель
тичной непроходимости и особенно при непроходимости по типу ные изменения вызывают кашель обычно в виде многократных
контролирующего клапана. покашливаний без выделения мокроты.
Выраженное увеличение сопротивления дыхательных путей
Верхние дыхательные пути >.• .1 м во время выдоха быстро приводит к переполнению легких возду
хом. Грудная клетка остается растянутой с увеличенным передне-
Непроходимость верхних дыхательных путей происходит выше задним диаметром и расширенными межреберными промежутка
уровня бронхов II порядка и обычно при этом больше наруша ми, ее перкуторный звук усилен, диафрагма опущена.
ется вдох, чем выдох. Если она полная и локализуется выше При выраженной непроходимости в работу включаются вспо
бифуркации трахеи, наступают асфиксия и летальный исход. могательные мышцы, принимающие участие в процессе дыхания.
Частичная непроходимость может сопровождаться выраженной Несмотря на то что втян^ения на вдохе и участие дополнитель
одышкой. Могут незначительно участиться дыхание и значитель ных инспираторных мышц могут быть значительными, выдох за
но увеличиться напряжение при нем, особенно при вдохе, когда трудняется еще более. Мягкие ткани в областях над ключицами
появляется грубый низких тонов звук, так называемый стридор. и межреберных промежутков часто выступают, резко сокращают
Повышение напряжения при вдохе приводит к развитию еще бо ся мышцы живота. При значительном нарушении вентиляции по
лее выраженного отрицательного внутригрудного давления и втя является одышка, в результате чего больной вынужден прини
жению кожи и мышц в областях выше надгрудинной выемки, мать положение сидя. В большинстве случаев у него ограничи
надключичных ямок и межреберных промежутков. Резкое сокра вается переносимость физических нагрузок, при выраженной об
щение диафрагмы часто сопровождается втяжением ребер в сто струкции он сидит или лежит, сконцентрировав все свое внимание
рону ее прикрепления (подреберные втяжения). только на дыхании. Цианоз свидетельствует о тяжелой непро
Кашель обеспечивает механическое устранение нефиксирован ходимости дыхательных путей и слу;кит неблагоприятным про
ной закупорки верхних дыхательных путей. Однако глубина и гностическим признаком.
эффективность его часто ограничивается недостаточным поступ На рентгенограмме выявляют повышенную прозрачность ле
лением вдыхаемого воздуха. Изгоняемый во время кашля воздух гочной ткани вследствие переполнения ее воздухом. Усиленный
продвигается через суженную трубку большого диаметра, что рисунок бронхов и сосудов может быть результатом скопления
сопровождается характерным звуком. При непроходимости на слизи, гипертрофии желез, воспаления и отека бронхиальных сте
уровне гортани появляется крупозный, или лающий, кашель, на нок или связан с периброихиальными инфильтратами. Увеличе
уровне трахеи или больших бронхов — с металлическим оттен ние переднезаднего размера грудной клетки, уплощение диафраг
ком. В большинстве случаев при обструкции верхних дыхатель мы и узкая удлиненная тень сердца свидетельствуют о перепол
ных путей кашель бывает без мокроты. нении легких воздухом. . . ,
Нижние дыхательные пути * щ.,}»..
10.3 ФУНКЦИЯ ДЫХАНИЯ И МЕХАНИЗМЫ ЗАЩИТЫ . >
Обструкция периферических дыхательных путей обычно от
личается диффузностью распространения и вовлечением в про К верхним дыхательным путям относятся полость носа, верх
цесс в первую очередь воздухоносных путей диаметром менее нечелюстные пазухи и гортань, к нижним — остальная часть си
3 мм. Просвет этих бронхов и бронхиол может сужаться при стемы дыхания, расиоложенная ниже гортани. Полость носа отли
спазме окружающей их гладкой мускулатуры, накоплении секре чается относительно большой поверхностью и выстлана богатым
та, отеке слизистой оболочки, сдавлении извне или при любом сосудами мерцательным эпителием. К моменту, когда столб воз
сочетании этих факторов. При полной их непроходимости появ духа достигает бифуркации трахеи, уже около 75% его согрева
ляются пятнистые участки ателектазов, в редких случаях сопро ется и увлажняется. При выдохе тепло и слизь удаляются с по
вождающихся выраженной клинической картиной. током воздуха. Значительная фильтрация частиц, размер которых
Несмотря на то что при сугкении периферических дыхатель превышает 10—15 мкм, происходит за счет грубых волосков в
ных путей нарушается вдох, в первую очередь оно влияет на носовых ходах, а большее количество частиц размером более
процесс выдоха. Последний удлиняется. Ламинарный ноток воз 5 мкм прочно оседает на слизистой оболочке.
духа при прохождении через суженные в результате сдавления Гортань относительно узкий орган, окруженный хрящом. В свя
бронхи изменяется на турбулентный, что проявляется в свисти зи с этим она достаточно суживается, д •иарп^тд-г.г.ттт ттр^ •рг"'ПЯг]3^'
шь звуке на выдохе. Экскурсия грудной клетки ограничена и тельных процессах у детей младшего воэС эастаЛедвРПМШРча^вива ю-
-"Йускультативно определяется уменьшение потока воздуха в лег- щийся отек тканей быстро приводит к с^же^Щ^р^^^^Ц^а- Де-
16] 2 Заказ Л? 1355 ,П ПооддииГйлттррммччооссккиийй 1Т
проходимость этого участка дыхательных путей влияет преиму названием каналов Ламберта. Эти анатомические связи нграюг
щественно на процесс вдоха и вызывает инспираторный стридор важную роль в предуиренедении и отдалении времени появления
Трахея и бронхи выстланы псевдомногослойным цилиндриче- ателектазов.
'Ским мерцательш.гм эпителием и небольнтим числом бокаловид Дыхательные пути дистальнее гортани в норме стерильны
ных клеток. Слизистые железы занимают приблизительно '/з от Защитные механизмы дыхательной системы включают в себя;
толщины стенки и располагаются преимущественно между эпите фильтрацию крупных частиц в верхних и мелких частпц в ниж
лиальным слоем и хрящом. Трахея поддерживается незамкнутым них дыхательных путях, согревание и увлажнение вдыхаемого^
•хрящевым кольцом, позади которого находится мышечная мем воздуха, абсорбцию ядовитых наров и газов сосудистой сетью-
брана. Беспорядочно расположенные хрящевые пластинки созда верхних дыхательных путей. Временная остановка дыхания, реф
ют каркас для бронхов, особенно в области бифуркации. Пластин лекторное поверхностное дыхание, ларинго- или бронхоспазм огра
ки становятся все меньше и наконец исчезают в самых малых ничивают глубину проникновения и количество инородного веще
бронхах. Бокаловидные клетшг и главным образом подслизистые ства. Однако спазм или уменьшение глубины дыхания может спо
железы вырабатывают секрет, слой которого толщиной 2—5 мкм собствовать лишь временной защите. Профилактика аспирации
сокрывает ресшгаки эпителия. Установлено, что в дыхательных пищи, секрета и инородных тел обеспечивается неповрежденным
путях взрослого человека продуцируется в день 100 мл слизи. механизмом глотания и закрытием надгортанника.
Каждая клетка мерцательного эпителия снабжена примерно
275 ресничками, движения которых обеспечиваются функцией Клиренс
микроканальцев, расположенных в каждой ресничке. Последние
Частицы, осевшие в воздухопроводящих путях, удаляются в.
сокращаются в окружающем их слое жидкости с частотой при
течение нескольких часов с помощью мерцательного эпителия, в
мерно 1000 раз в 1 мин, в результате чего слизистый слой про
то время как выведение частиц, достигших альвеол, занимает
двигается по нанравленпю к глотке со скоростью на уровне
несколько дней или месяцев. В последнем случае они могут быть
трахеи приблизительно 10 мм/мин. В респираторном отделе лег
фагоцитированы альвеолярными макрофагами и удалены из лег
кого клетки постепенно становятся цилиндрическими, а затем
ких мукоцилиарной системой; они могут попасть в интерстици-
плоскими; мерцательный эиптелий и бокаловидные клетки обыч
альную ткань, из которой транспортируются лимфоцитами в
но отсутствуют.
регионарные лимфатические узлы или кровь. Некоторые частицы-
Дальнейшее согревание (оставшиеся 25%) вдыхаемого возду
проникают в интерстиций, не подвергаясь фагоцитозу. Очищаю
ха и сопутствующее обязательное увлажнение его происходят в
щая функция мерцательного эпителия может быть усилена каш-
трахее и больших бронхах. Любая недостаточность функции
левыми толчками, при которых из воздухоносных путей удаля
увлажнения позволяет сухому воздуху достигнуть дистальных от
ется избыток слизи под давлением до 300 мм рт. ст. при скоро
делов дыхательных путей. Частицы размером 5—10 мкм оседают
сти тока воздуха 5—6 л/с. Слизь, выброшенная кашлевыми дви-^
на слизистом слое трахеобронхиального отдела и только частицы
жениями, маленькими детьми обычно заглатывается. ^
в 1 мкм и менее достигают респпраторных бронхиол п воздушной
прослойки, в которых некоторые пз них оседают, а многие удаля
Противомикробные механизмы защиты
ются с выдыхаемым воздухом.
Секрет в дыхательные пути продуцируется преимущественно Фагоцитоз и функция реснитчатого эпителия могут оказаться
слизистыми (гликопротепны) и серозными клетками подслнзис- недостаточными при воздействии на них бактерий и вирусов.
тых желез, высвобождаясь иа поверхность эпителия, и бокаловид Дополнительные факторы включают в себя внутриклеточное
ными и клетками Клара, специальными (секретирующими) клет уничтожение микроорганизмов и иммунный ответ, способствую
ками эпителия, покрывающего бронхи и бронхиолы; он поступа щий процессу фагоцитоза. Альвеолярные и кишечные макрофаги,
ет также из транссудата сосудистых пространств, альвеолярной производные моноцитов, составляют важный компонент загцитной
жидкости, обеспечивающей присутствие фосфолпппдов. В слизи системы легких. Эти высокоактпвные клетки содержат большое
содержится около 95% воды, 2% гликопротеина (муцин), 1% количество гидролаз, например лизоцим, фосфатазу и катепсип,
углеводов и менее 1% жиров, ДНК и другие субстанции. способствующие перевариванию бактерий и нейтрализации вред
Вслед за периодом новорожденности у ребенка по мере раз ных субстанций. Захват и уничтожение макрофагами живых ор
вития пор Копа (10—15 мкм) быстро устанавливается коллате ганизмов активизируются под влиянием опсонинов и малых
ральная альвеолярная вентиляция. Эти поры обеспечивают про лимфоцитов. Секреторный иммуноглобулин А (1^А), образующий
хождение газа из одной доли легкого в другую и, возможно, из ся в подслизистой оболочке плазматическими клетками, представ
одного сегмента в другой. Обнаружены также бронхиолярно-аль- ляет собой основное антитело слизистого содержимого. Две моле
веолярные сообщения (около 30 мкм в диаметре), известные под кулы 1§А, объединяясь с полипентидом (секреторный компо-
2* 19
