Table Of ContentА.Э. Макаревич
ВНУТРЕННИЕ
БОЛЕЗНИ
А.Э. Макаревич
ВНУТРЕННИЕ
БОЛЕЗНИ
Допущено
Министерством образования Республики Беларусь
в качестве учебного пособия для студентов учреждений,
обеспечивающих получение высшего образования
по специальности «Лечебное дело»
В трех томах
Том 3
Минск
«Вышэйшая школа»
2008
УДК 616.1/.4(075 3)
ББК 54.1я73
М15
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
Рецензенты заведующий кафедрой факультетской терапии Витеб
ского государственного медицинского университета доктор медицин арАП — альфа гантипротеаза UIP — обычная интерстициаль
ских наук, профессор В И Козловский; заведующий кафедрой госпиталь И]-АТ — альфа]-антитрипсин ная пневмония
ной терапии Гродненского медицинского университета доктор медицин BIP — облитерирующий бронхио W — достигаемая мощность при
ских наук, доцент В М Пырочкин лит велоэргометрической пробе
Р?-АГ — Р2-агонисты ААП — антиаритмические препа
fJ-АБ — [3-адреноблокаторы раты
Все права на данное издание защищены Воспроизведение всей книги или
<р — трансмембранный потенциал АБ — антибиотик (антибиотики)
любой ее части не может быть осуществлено без разрешения издательства
Са2+— ионы кальция АВ — атриовентрикулярный
С1~ — ионы хлора АГ - артериальная гипертензия
СО — оксид углерода АД — артериальное давление
СРП — С-реактивный протеин АДГ — антидиуретический гор
DIP — десквамативная интерсти мон
циальная пневмония АДПЖ — аритмогенная диспла
НЬ — гемоглобин зия правого желудочка
Ig — иммуноглобулин АДФ — аденозиндифосфат
К+— ионы калия АК — аортальный клапан
КС1 — хлорид калия АКНД — антикоагулянты непря
LE-клетки — СКВ-клетки мого действия
МВ — кардиоспецифическая АКШ — аортокоронарное шунти
фракция в сердце рование
Mg2+ — ионы магния АЛ — абсцесс легких
MRSA — метициллинрезистент- АЛТ — аланиновая трансфераза
ный штамм стафилококка АМ — альвеолярный макрофаг
n. vagus — блуждающий нерв АМФ — аденозинмонофосфат
Na+— ионы натрия АнгЛ — ангиография легких
NaCl — хлорид натрия АнШ — анафилактический шок
NO — оксид азота АРП — абсолютно рефрактерный
NYHA — Нью-Йоркская класси период
фикация ХСН АС — астматический статус
О2 — кислород АСАмГ — антисинегнойные ами
рО2 — парциальное давление кис ногликозиды
лорода в артериальной крови АСП — антисинегнойные пени
рСО2 — парциальное давление уг циллины
лекислоты АСТ — аспарагиновая трансфераза
PD20 — провокационная доза АТ — антитела
RW — реакция Вассермана АТ-Ш — антитромбин-Ш
Тс — технеций АТФ — аденозинтрифосфат
ISBN 978-985-06-1506-0 (т. 3) © Макаревич А Э . 2008 TLCO — диффузионная способ АЧТВ — активированное частич
1SBN 978-985-06-1477-3 © Издательство «Вышэйшая школа», 2008 ность по СО ное тромбопластиновое время
1* Список сокращений ► 3
БА — бронхиальная астма ГН — гломерулонефрит ИАПФ — ингибиторы ангиотен- ЛИИПЛ — лекарственно индуци
БАВ — биологически активные ГПЖ — гипертрофия правого зинпревращающего фермента рованные интерстициальные по
вещества желудочка ИБЛ — интерстициальные болез ражения легких
БАЛ — бронхоальвеолярный лаваж ГЭП — глютеновая энтеропатия ни легких ЛИГ — лихорадка неясного генеза
БИМ — безболевая ишемия мио ГЭРБ — гастроэзофагеально-реф ИБС — ишемическая болезнь ЛП — липопротеиды (липопроте
карда люксная болезнь сердца ины)
БК — бацилла Коха ДАД — диастолическое артери ИВЛ — искусственная вентиля ЛПр — левое предсердие
БКр — болезнь Крона альное давление ция легких ЛПС — липополисахарид
БЛНПГ — блокада левой ножки ДБК — дивертикулярная болезнь ИВР — искусственный водитель ЛС — лекарственное средство
пучка Гиса кишечника ритма ЛФК — лечебная физкультура
БМ — базальная мембрана ДБСТ — диффузные болезни со ИГКС — ингаляционные глюко МАС — приступ Морганьи-
БМИ — болезнь минимальных из единительной ткани кортикостероиды Адамса—Стокса
менений ДВС-синдром — диссеминиро ИЕ — интернациональная едини МБС — микробиологическое со
БМИК — болезнь минимальных ванного внутрисосудистого свер ца для выражения активности ЛС бытие
изменений канальцев тывания синдром ИК — иммунные комплексы МВ-КФК — МВ-фракция креатин
фосфокиназы
БМКК — блокаторы медленных ДГПЖ — доброкачественная ги ИЛ — интерлейкины
МВР — местная воспалительная
каналов кальция перплазия предстательной железы ИМ — инфаркт миокарда
реакция
БОС — бронхообструктивный ДЗЛА — давление заклинивания ИМТ - индекс массы тела
МЕ — международная единица
синдром легочной артерии ИПГ — импедансная плетизмо
для выражения активности ЛС
БПГН — быстро прогрессирую ДКМП — дилатационная кардио графия
МК — митральный клапан
щий гломерулонефрит миопатия ИПЛ — интерстициальные пора
МКБ — мочекаменная болезнь
БЛНПГ — блокада правой ножки ДЛА — давление в легочной арте жения легких
МКБ-iO — международная клас
пучка Гиса рии ИФА — идиопатический фибро
сификация болезней 10-го пере
ВАБК — внутриаортальная бал ДМЖП — дефект межжелудоч зирующий альвеолит
смотра
лонная контрпульсация ковой перегородки ИЭ — инфекционный эндокардит
МпК — молочная кислота
ВБП — внебольничная пневмо ДН — дыхательная недостаточ КА — кардиальная астма МН — мембранозная нефропатия
ния ность КДД — конечно-диастолическое
МНО — международное норми
ВПСЛ — вентиляционно-перфу ДОТ — длительная оксигенотера- давление рованное отношение
зионное сканирование легких пия КДО — конечно-диастолический МОК — минутный объем крово
ВСС — внезапная сердечная ДПр - двойное произведение объем обращения
смерть ДХЛС — декомпенсированное КоА — коэнзим А МОС — максимальная объемная
ВТ — венозный тромбоз хроническое легочное сердце КСД — конечно-систолический скорость выдоха
ВЭП — велоэргометрическая проба ЕД — единица действия (в них диаметр МПК — минимальная подавляю
ГГТ — гамма-глютаматтранспеп- выражается активность ЛС) КТ — компьютерная томография щая концентрация
тидаза ЖЕЛ - жизненная емкость лег КТВР — компьютерная томогра МПГН — мезангиопролифератив-
ГКМП — гипертрофическая кар ких фия высокого разрешения ный гломерулонефрит
диомиопатия ЖКБ — желчно-каменная бо КФ — клубочковая фильтрация МРЭК — медицинская реабили
ГКС — глюкокортикостероиды лезнь КФК — креатинфосфокиназа тационная экспертная комиссия
ГЛ — гангрена легких ЖКТ — желудочно-кишечный КШ — кардиогенный шок МЦК — микроциркуляция
ГЛЖ — гипертрофия левого же тракт КЩС — кислотно-щелочное сос МЦТ — мукоцилиарный транс
лудочка ЖТ - желудочковая тахикардия тояние порт
ГЛП — гиперлипопротеидемия жЭС- желудочковые экстрасис ЛА — легочная артерия НИП — неспецифическая интер
(гиперлипопротеинемия) толы ЛАнШ — лекарственный анафи стициальная пневмония
ГМГ-КоА — гидроксиметилглюта- ЗОД — заболевания органов ды лактический шок НК — никотиновая кислота
рилредуктаза коэнзима А хания ЛГ — легочная гипертензия НЛА — нейролептанальгезия
(ГМГ-КоА редуктаза) ИАЛГ - идиопатическая артери ЛДГ — лактатдегидрогеназа НМВГ — низкомолекулярного ве
ГМК — гладкомышечные клетки альная легочная гипертензия ЛЖ — левый желудочек са гепарин
4 ◄ Список сокращений Список сокращений ► 5
ТЛТ — тромболитическая тера
НПВП — нестероидные противо ОРП — относительно рефрактер СБ — синусовая брадикардия
воспалительные препараты ный период СВТЭ — синдром венозной тром пия
НСт — нестабильная стенокардия ОСН — острая сердечная недос боэмболии ТП — трепетание предсердий
НФГ — нефракционированный таточность СГ — сердечные гликозиды ТФН — толерантность к физиче
гепарин ОССН — острая сердечно-сосу СД — сахарный диабет ской нагрузке
НЦА — нейроциркуляторная дистая недостаточность СДЛА — систолическое давление ТЭЛА - тромбоэмболия легоч
астения ОФВ} — объем форсированного в легочной артерии ной артерии
ОАК — общий анализ крови выдоха за 1 с СЖК - свободные жирные кис УЗИ — ультразвуковое исследова
ОАМ — общий анализ мочи ОХС — общий холестерин лоты ние
ОГН — острый гломерулонефрит ОЦК — объем циркулирующей СИ — сердечный индекс УОС — ударный объем сердца
ОДГН — острый диффузный гло крови СКВ — системная красная вол УПА — узелковый панартериит
мерулонефрит ПВ — плевральный выпот чанка ФВД — функция внешнего дыха
ОДН — острая дыхательная не ПВК — пировиноградная кислота СЛ — синдром Лайела ния
достаточность ПГ — простагландин (проста СИ — сердечная недостаточность ФВЛЖ — фракция выброса лево
ОЕЛ — общая емкость легких гландины) СОЭ - скорость оседания эрит го желудочка
ОИП — обычная интерстициаль ПЖ — правый желудочек роцитов ФЖ — фибрилляция желудочков
ная пневмония ПЖТ - пароксизмальная желу СПОН — синдром полиорганной ФК — функциональный класс
ОИТР — отделение интенсивной дочковая тахикардия недостаточности ФН - физическая нагрузка
СПТ — суправентрикулярная па ФНО-ос - фактор некроза опухо
терапии и реанимации ПИ — протромбиновый индекс
ОКС — острый коронарный синд ПМК — пролабирование мит роксизмальная тахикардия ли
СР — синусовый ритм ФОВ - фосфорорганические
ром рального клапана
ОД — отек легких ПНУП - предсердный натрий СрДЛА - среднее давление в ле отравляющие вещества
гочной артерии ФП — фибрилляция предсердий
ОЛЖН — острая левожелудочко уретический пептид
СРК — синдром раздраженного фр _ фактор (факторы) риска
вая недостаточность ПО7 — потребление кислорода
кишечника ФСГС — фокально-сегментарный
ОЛС — острое легочное сердце ПОЛ — перекисное окисление ли
ОЛСС — общее легочное сосудис пидов СРП — С-реактивный протеин гломерулосклероз
ССВО — синдром системного ФТЛ — физиотерапевтическое ле
тое сопротивление ППр — правое предсердие
воспалительного ответа
ОНБЛ — острые нагноительные 2ПР — двойное произведение чение
ССД - системная склеродермия ХАБ - хронический астматиче
болезни легких ПСВ — пиковая скорость выдоха
ССЗ - сердечно-сосудистые забо
ОНМК — острое нарушение моз ПТ — пароксизмальная тахикар ский бронхит
левания
гового кровообращения дия СССУ - синдром слабости си ХБ - хронический бронхит
ХВЗК — хронические воспали
ООЛ — остаточный обьем легких ПЧКА — первичная чрескожная
нусного узла
тельные заболевания кишечника
ОП — острый пиелонефрит коронарная ангиопластика СТ — синусовая тахикардия
ХГ - хронический гепатит
ОПГН — острый постстрептокок пЭС — предсердные экстрасистолы Ст — стенокардия
ХГН — хронический гломеруло
ковый гломерулонефрит ПЯЛ — полиморфно-ядерные СУ - синусный узел
ОПЖН — острая правожелудоч лейкоциты СШ — септический шок нефрит
ХДН - хроническая дыхательная
ковая недостаточность РА — ревматоидный артрит ТБД — трахеобронхиальная дис
недостаточность
ОПН — острая почечная недоста РААС — ренин-ангиотензин-аль- кинезия
ХДС — хроническое легочное
точность достероновая система ТВС — туберкулез (легких)
ОПС — общее периферическое РСК. — реакция связывания комп ТГ — триглицериды сердце
ХМ — хиломикроны
сопротивление лемента ТГВГ — тромбоз глубоких вен го
ХмЭКГ - Холтеровское монито
ОРВИ — острая респираторная СА - синоатриальный (предсерд леней
рирование ЭКГ
вирусная инфекция ный) ТИА — транзиторная ишемиче
ХНБ - хронический необструк
ОРДСВ — острый респираторный САД — систолическое артериаль ская атака
тивный бронхит
дистресс-синдром взрослых ное давление ТК — трехстворчатый клапан
ХНЗЛ — хронические неспеци
ОРЛ — острая ревматическая ли САС — симпатоадреналовая сис ТКОЖ — терапевтическая кор
фические заболевания легких
хорадка тема рекция образа жизни
6 ◄ Список сокращений Список сокращений ► 7
ХОБ — хронический обструктив ШИ - шоковый индекс ГЛАВА
ный бронхит ЩФ - щелочная фосфатаза
ХОБЛ — хроническая обструктив ЭАА — экзогенный аллергиче
ная болезнь легких ский альвеолит
ХП — хронический пиелонефрит ЭИТ — электроимпульсная тера
ХПН — хроническая почечная не пия
достаточность ЭКГ — электрокардиограмма
ХС — холестерин (электрокардиография) ШОК В КЛИНИКЕ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
ХСН — хроническая сердечная ЭКС — элекгрокардиостимуля
недостаточность ция Шок — ряд синдромно сходных катастрофических клини
ХЭП — хроническая эозинофиль ЭЛ — эмфизема Легких ческих состояний, характеризующихся критическим падением
ная пневмония ЭОС — электрическая ось сердца (ниже уровня, необходимого для поддержания жизненных пот
ЦВД - центральное венозное ЭРП — эффективный рефрактер
ребностей) периферического кровотока в органах и тканях
давление ный период
макроорганизма вследствие снижения сократительной способ
ЦИК. - циркулирующие иммун ЭС — экстрасистолия
ные комплексы ЭФИ — электрофизиологическое ности сердца или неадекватного распределения его выброса.
ЦНС - центральная нервная сис исследование Шок — неадекватность кровонаполнения сосудистого русла,
тема ЭхоКГ — эхокардиография несоответствие между наличием и потреблением кислорода
ЦП - цирроз печени ЮГА — юкстагломерулярный (ПО2). Это приводит к потенциально необратимым изменени
ЧД - частота дыхания аппарат ям метаболизма, жизнеугрожающей дисфункции от клеточно
ЧЛС - чашечно-лоханочная сис ЯБ — язвенная болезнь желудка и
го до системного уровня (гипотензия и олигоурия), нарушени
тема
двенадцатиперстной кишки
ЧМТ — черепно-мозговая травма ЯК — язвенный колит ям микроциркуляции (МЦК.) и гемостаза, если шок сохраняет
ЧПЭС - чреспищеводная элект ЯМР — ядерно-магнитный резо ся долго. В большинстве случаев компенсаторные механизмы
ростимуляция нанс позволяют организму некоторое время жить, но когда адапта
ЧСС — частота сердечных сокра ция исчерпывается, шок становится необратимым.
щений
Периферическое капиллярное ложе огромно: перифериче
ские капилляры, соединенные конец в конец, достигают
90 000 км (могут дважды обогнуть экватор). Если бы не было
сфинктеров, которые открывают и закрывают капиллярные
пространства в зависимости от необходимости (например, мы
шечная или психическая активность), то в течение секунды
вся кровь излилась бы в капиллярное ложе и человек умер бы.
Кровообращение в больших сосудах регулируется нервной сис
темой, тогда как МЦК — системными медиаторами (катехола
мины, гистамин); тканевыми метаболитами, ферментами и
производными протеолиза.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
При шоке любого генеза (инфекция, ИМ, дегидротация,
анафилаксия, кровотечение, удар электрическим током) отме
чается стойкое падение АД, сопровождающееся нарушениями
МЦК: артериолярные и капиллярные сфинктеры расслабле-
8 •< Список сокращений 1а Зак 1378 Глава 1 ► 9
ны, зато венозные сокращены, что приводит к застою крови в ► Центральное венозное давление (ЦВД) указывает на дав
капиллярном ложе. Нарушается перенос кислорода (кровь по ление в правом предсердии (норма - 5-12 см вод. ст.). В боль
степенно его теряет), накапливаются метаболиты — возникают шей степени важны не абсолютные величины ЦВД, а их дина
местный и общий ацидоз, интоксикация и капиллярные мика. На ЦВД влияют внутрисосудистый объем жидкости,
экстравазаты из-за повреждения эндотелия. внутригрудное давление, функция ПЖ и тонус вен. Низкое
Шок - не просто падение АД, хотя гипотония и является ЦВД обычно указывает на несоответствие объема крови емкости
его частью. Любые нарушения кровообращения можно свя сосудистого русла, а высокое - на гиперволемию (избыточную
зать с изменениями УОС - главного показателя адекватности трансфузию) или на контрактильную слабость сердца (СН).
работы сердца. Кровоток определяется тремя факторами: ► КДД в ЛЖ дает более точную информацию о состоянии
ОЦК, резистивностью сосудов и сократительной функцией центральной гемодинамики. О величине КДД в ЛЖ адекватно
миокарда. Для постоянства АД (АД = СИ ОПС), снижения судят по величине давления заклинивания в легочных капилля
сердечного индекса (СИ) или общего периферического сосу рах (ДЗЛА) и приблизительно по данным ЭхоКГ. При отсут
дистого сопротивления (ОПС) требуют роста другого фактора. ствии выраженных органических изменений легочных сосу
Если такой компенсации нет, то АД падает. Снижение АД мо дов стеноза левого атриовентрикулярного отверстия, резкой
жет быть обусловлено: гипоксии и ацидоза ДЗЛК не отличается от среднего давления
• уменьшением МОК, которое, в свою очередь, может быть
наполнения ЛЖ.
вызвано резким снижением сократительной способности мио Шок могут вызвать множество факторов: рвота, понос, кро
карда или снижением ОЦК; вотечение, обезвоживание организма, приводящее к гиповоле
• острыми нарушениями тонуса сосудов (вследствие блока
мии и др.
ды нейрогенной импульсации при болевом шоке или массив Классификация шоков (Saunders, 1992):
ного выброса гистамина при анафилактическом шоке). 1) гиповолемический, возникающий из-за снижения ОЦК
Производительность сердца определяется состоянием сер (малое количество крови в сосудистом русле), его разновид
дечной мышцы и клапанов, ЧСС и ритмом, состоянием пери ности - постгеморрагический, травматический и ожоговый;
карда, величиной венозного возврата, а также сопротивлением 2) кардиогенный (КШ), развивающийся вследствие неспо
выбросу для ПЖ и ЛЖ. Сочетание данных факторов и опре
собности сердца поддерживать адекватную перфузию органов
деляет нормальную производительность сердца: УОС (норма —
и тканей;
50—80 мл) и минутный объем сердца (МОС = УОС-ЧСС; норма —
3) сосудистый (перераспределительный), связанный с по
3—6 л). Адекватность работы сердца определяет и конечно-ди
ниженной резистентностью сосудов (изменяется распределе
астолическое давление (КДД) в ЛЖ — давление крови в мо
ние внутрисосудистого объема). Сюда относятся септический,
мент окончания диастолического наполнения полостей серд
нейрогенный и анафилактический шок;
ца. При шоке факторы, влияющие на работу сердца, могут ме
4) обструктивный, возникающий из-за нарушения выброса
няться как в отдельности, так и в совокупности. Это приводит
крови из сердца, например вследствие механической обструк
к резкому нарушению его нормального функционирования.
Клинические особенности контроля системы макрогемоди ции при ТЭЛА;
5) эндокринный, развивающийся вследствие острой надпо
намики следующие.
чечниковой недостаточности или декомпенсированного сахар
► Динамическое измерение АД у тяжелобольных несет объ
ективную информацию о динамике патологического процесса, ного диабета (СД).
Возможен шок при электротравме, на развитие которого
но не дает представления о состоянии гемодинамики в целом.
влияют параметры тока (опасность шока резко возрастает по
Компенсаторные механизмы организма способны достаточно
мере увеличения напряжения: высоковольтная электротравма
долго удерживать системное АД на уровне, близком к норме.
(напряжение более 1000 В) приводит к смерти из-за первичной
Снижение АД при шоке всегда происходит уже после грубых
остановки дыхания, а травма током до 500 В - из-за ФЖ серд
патофизиологических сдвигов.
Глава 1 ► 11
10 < Глава 1 1а*
никают повреждения, обусловленные появлением токсических
ца. Важную роль играет и сила тока (ее пороговое значение 1-
2 мА). При силе тока более 20 мА («неотпускающий» ток) су метаболитов. JZrrr-
Важнейшие клинические критерии расстройств МЦК: умень
дороги становятся такими сильными, что человек сам отор
шение диуреза менее 30 мл/ч; возрастание температурного гра
ваться от электрода не может. При более высокой силе тока
диента между кожей и прямой кишкой более 2 °С; метаболи
(более 25 мА) возникают судороги дыхательных мышц и
ческий ацидоз; симптом «белого пятна» и мраморность кожи.
смерть от остановки дыхания или развитие ФЖ.
Физиологический ответ (компенсация) при шоке:
Каждый вид шока может вызываться разными факторами,
• компенсаторная активация САС (по мере снижения пер
но нередко одновременно у одного больного имеются два и бо
фузии), обусловленная импульсацией в вазомоторный центр,
лее вида шока. Например, у пациента с тяжелой ОСН и КЛ1
что приводит к вазоконстрикции артериального русла и повы
может развиться и гиповолемический шок (из-за возникшего
шению инотропной и хронотропной функции сердца,
желудочного кровотечения).
В патогенезе шоков (независимо от вида) первичны наруше • тахикардия;
• изменение цвета кожи (бледнеет) и температуры (снижа
ния в системе кровообращения, прежде всего неадекватная
ется). На ранних стадиях шока кровь шунтируется в мозг и
перфузия с последующим нарушением МЦК. При формирова
сердце, уходя из периферии (из кожи и других органов). Это
нии шока запускаются реакции гиперкатехоламинемии (акти
иногда обусловливает неплохую переносимость ишемии;
вация САС) с последующим развитием вазоконстрикции. Вто
• гипотония - возникает в случае, когда компенсаторные
ричны эндокринные, метаболические, ферментативные и кис
механизмы становятся неадекватными;
лотно-щелочные нарушения.
• изменения МЦК - по мере прогрессирования шока ве
В основе формирования шока лежат снижение УОС, МОК
нозные сфинктеры хуже поддерживают вазоконстрикцию, на
и ОЦК; развитие ДВС-синдрома; активация САС и РААС; су
рушается кровоток в капиллярах, возникает сладж, блокирую
жение периферических артерий и артериол с повышением
щий микрокровоток. Его нарушения проходят 4 этапа: рас
ОПС; открытие артериовенозных шунтов; истощение кинин
стройства реологических свойств крови (агрегация) -> ее сек
брадикининовой системы и расстройства капиллярного крово
вестрация -> гиповолемия -> генерализованное поражение
тока (вследствие внутрисосудистой коагуляции).
МЦК и метаболизма. Периферическая вазоконстрикция (по
При всех видах шока неадекватная перфузия тканей приво
вышенное внутрикапиллярное давление) как ответная реак
дит к падению оксигенации клеток и последующему сниже
ция на уменьшение МОС блокирует капиллярный кровоток
нию потенциала их мембраны. Это вызывает нарушение рабо
спазмом пре-, посткапиллярного сфинктера, что вызывает пе
ты калий-натриевого насоса: выход ионов К+ из клетки и вход
реход жидкости из интерстиция в сосуды системы МЦК.
в нее ионов Na+ и воды. По мере накопления ионов Na+ в клет
Кровь начинает свободно поступать в систему МЦК, но ее от
ке повышается активность калий-натриевого насоса, что требу
ток нарушен. Плазма крови начинает пропотевать в интерсти-
ет большего количества энергии, но из-за плохой оксигенации
ций, развивается агрегация, а в последующем - стаз формен
синтез АТФ снижается. Клетки (их органеллы) набухают и на
ных элементов крови и сладж-синдром. С него и микротромбо
рушается активность их мембран. Это способствует выходу ли
за в системе капилляров начинается ДВС-синдром (грозное
зосом и аутоперевариванию клеточного содержимого.
осложнение шока). При уменьшении капиллярного кровотока
Ухудшается обмен ионов Са2+, что еще больше изменяет
нарушается доставка кислорода и энергетических субстратов к
синтез АТФ и циклического АМФ. При гипоксии в цикле
тканям и выведение отработанных продуктов жизнедеятель
Кребса нарушается выработка энергии и накапливается боль
ности что приводит к формированию ацидоза. Закисление
шое количество лактата, недоокисленных аминокислот и жир
крови в капилляре способствует снятию спазма прекапилляр
ных кислот (развивается метаболический ацидоз). Сдвиг в сто
ного сфинктера при сохраненном высоком тонусе его постка
рону анаэробного метаболизма вызывает лактоацидоз даже в
тех случаях, когда перфузия восстанавливается. Вторично воз- пиллярного отдела;
Глава 1 ► 13
12 ◄ Глава 1
• нарушения коагуляции — продукты метаболизма, микро вышается тонус САС (идет выброс норадреналина в систем
агрегаты тромбов и факторы свертывания накапливаются в ка ный кровоток) и РААС (из-за гипоперфузии почек). Увеличен
пиллярном русле, усиливая свертывание. Может возникать и ные уровни ангиотензина II и избыток катехоламинов способ
тромбоцитопения, особенно при септическом шоке; ствуют констрикции системных артериол. При шоке рецепто
• гипергликемия — в ответ на избыточное высвобождение ры к катехоламинам «настраиваются» на низкий уровень регу
адреналина гликоген разрушается до глюкозы, которая попада ляции, поэтому ткани становятся менее чувствительными к их
ет в кровоток. Липолиз приводит к росту уровней свободных действию.
жирных кислот, ГКС, кортизона, что еще больше усиливает ги Уровень ионов Са2+ (регулятора клеточного гомеостаза и
пергликемию; нормального функционирования кардиоваскулярной систе
• учащение дыхания; мы) снижается у половины больных с тяжелым шоком. Дефи
• перемещение жидкости - возникает задержка жидкости, цит ионов Mg2+, важных для регуляции эндокринологическо
что улучшает перфузию. Синтезируемые ренин (в юкстагломе го, нейрогенного и сердечного гомеостаза, предрасполагающе
рулярном аппарате (ЮГА) почек) и антидиуретический гор го к тахиаритмиям, ВСС или СН, находят у 20—60% больных с
мон (в гипоталамусе) дополнительно активируют РААС, что тяжелым шоком. В ряде случаев дефицит ионов Mg2+ может
еще больше увеличивает вазоконстрикцию для поддержания быть обусловлен потерями из ЖКТ или с мочой эндокринны
нормального АД. Рост уровня альдостерона приводит к задерж ми или метаболическими причинами, гипотермией, назначе
ке соли и жидкости (на фоне снижения венозного возврата нием нефротоксических ЛС.
крови к сердцу), благоприятствующей повышению внутрисо Как видно из данных табл. 1, причинами развития шока мо
судистого объема и венозного давления, УОС и МОК (частич гут быть падение УОС на фоне роста ОПС, гиповолемия (сни
но возрастающего вследствие компенсаторной тахикардии из- жение ОЦК) или периферическая недостаточность кровообра
за активирования барорецепторных рефлексов). Все это может щения (вследствие периферической вазодилатации).
Патоморфологические изменения в органах при шоке («шо
в определенной степени компенсировать потери жидкости у
больных с гиповолемическим шоком или, наоборот, ухудшить ковые» органы) заключаются в следующем.
кровообращение при КШ (за счет роста преднагрузки).
Таблица 1 Гемодинамические параметры при разных формах шока
«Порочный круг» снижения перфузии тканей при шоке за
ключается: Форма МОК ОПС ОЦК ДЗЛА
• в повреждении эндотелия клеток (вторично вследствие Кардиогенный 44 t 4 Т
аноксии из-за падения перфузии и повышения сосудистой про (преобладает
ницаемости); ОСН)
• увеличении выхода жидкости из кровообращения (сниже Гиповолемиче 4 тт 44 4
ние ОЦК, венозного возврата и МОК), что усиливает гипокси ский (преобла
ческое повреждение клеток; дает недоста
точность ОЦК)
• снижении перфузии почек и системной мускулатуры,
приводящее к метаболическому ацидозу, а в последующем — к Перераспреде Т, реже или Сразу Т, 4 4 или в норме
лительный в норме позднее 4
снижению МОК и тканевой перфузии;
(анафилактиче
• в уменьшении перфузии сердца и его контрактильной ский, септиче
способности, что вызывает дополнительное снижение МОК и ский)
гипоперфузию тканей. Обструктивный т t 4 4
Падение АД стимулирует сосудистые и сердечные бароре
цепторные рефлексы, которые благоприятствуют высвобожде Примечание. 4- - снижено, ХА - резко снижено, Т - повышено,
нию адреналина и норадреналина в системный кровоток. По Tt — сильно повышено
14 ◄ Глава 1 Глава 1 ► 15
• Кожа — выявляется интенсивная вазоконстрикция кож • Легкие — на всех стадиях шока часто возникают дефекты
ных и подкожных артерий при системной гипоперфузии. Ко вентиляции и/или перфузии, что обусловливает резкое паде
жа, губы, ногтевое ложе становятся светло-голубыми. Кожные ние насыщения кислорода в крови, возникновение некардио
проявления — важные симптомы гипотермии и шока. Обычно генного отека легких (ОРДСВ). По мере его присоединения
осмотр кожи, кончиков пальцев, ладоней, губ и слизистых час резко снижается рО2 и усиливается подверженность инфек
то помогает в оценке степени тяжести и течения шока. Так, ции. Эта патология может возникать в нормальных легких при
при гиповолемическом и КШ повышается концентрация кате физикальном обследовании, но чаще комбинируется с рентге
холаминов и ангиотензина в кровотоке, приводящая к вазо нологическими признаками ателектазов или появлением диф
констрикции и «холодному» шоку (из-за наличия холодных и фузных альвеолярных и интерстициальных инфильтратов.
влажных конечностей). Тогда как при перераспределительном Рентгенологическая картина при ОРДСВ варьирует от мелких,
шоке конечности теплые (несмотря на гипотонию) вследствие «пятнистых» интерстициальных инфильтратов до диффузной
высвобождения эндо-, экзогенных вазодилататоров (эндорфи «мутности» или «снежной бури» на поздних стадиях. КШ мо
нов, гистамина, простациклина). При длительном шоке могут жет привести к ОЛ на фоне повышенного давления наполне
возникать некроз кожи и изъязвления на кончиках пальцев ния ДЖ, которое ретроградно передается на сосуды легких
(особенно когда кожная вазоконстрикция усиливается допол (увеличивается венозный застой и капиллярное давление).
нительным введением вазопрессоров). ОРДСВ и кардиогенный ОЛ могут возникать вместе у одного
• Нервная система — нарушается ментальный статус: от тре и того же больного. Клинические проявления бронхообструк
воги (при легком шоке) до заторможенности (летаргии), нару ции (визинг, гипоксемия) могут доминировать при анафилак
шения сознания, дезориентации в окружающей среде (при тическом шоке (АнШ), тяжелой ТЭЛА и КШ.
средней степени тяжести) и комы (при тяжелом шоке). Так, • Почки - возникает падение перфузии (приводящее к сни
больные могут жаловаться на небольшие боли, хотя при этом жению выделения натрия, воды, накоплению отходов — мета
будут стонать. Гипоперфузия мозга — главная причина этих болитов), появляются симптомы дисфункции (рост креатини
симптомов, но и ряд других метаболических факторов (гипо на в крови), анатомические нарушения канальцев (вплоть до
гликемия, уремия) усиливают эти процессы. Значительная це тубулярного некроза) и снижение выработки мочи (менее
ребральная гипоперфузия, ишемия, микроскопические гемор 30 мл/ч), формируется ОПН.
рагии и даже отек мозга могут вызвать декортикацию больно • ЖКТ- часто развиваются кровотечения различной степе
го (что возможно при проведении долгой реанимации больно ни тяжести вследствие появления стрессовых язв и эрозий сли
го). При выраженном шоке часто имеется сочетанная дисфунк зистой на всех стадиях шока. Тяжелый шок может вызвать ин
ция жизненно контролирующих центров ЦНС, приводящая к фаркт кишечника, индуцированный его гипоперфузией и
нарушению контроля за функционированием сердца, легких и сильной вазоконстрикцией сосудов (особенно у больных с вы
других органов. Как результат этого - неадекватная ЧСС и раженным атеросклерозом брыжеечных артерий). Возникают
рефрактерная гипотония. и нарушения пищеварения. Гипоперфузия печени благоприят
• Поражение сердечно-сосудистой системы — результат не ствует ее дисфункции (при тяжелом шоке возможен некроз ге
адекватной перфузии органов и тканей. При гиповолемиче патоцитов) и приводит к ухудшению очищения крови и к рос
ском и КШ системная гипоперфузия приводит к падению ту в плазме уровней ферментов, указывающих на повреждение
МОК Так, снижение ДАД менее 60 мм рт. ст. благоприятствует гепатоцитов. Так, желтуха — частый вторичный симптом из-за
уменьшению перфузии миокарда и появлению ишемии. В нем нарушения конъюгации и экскреции билирубина. Снижение в
возникают петехиальные геморрагии, некротические фокусы и крови уровня глюкозы и факторов свертывания, гипоальбуми-
вторичные изменения на ЭКГ (иногда псевдоинфарктные). По немия, рост лактата и аммиака также усиливают гипоперфу
мере утяжеления шока (в терминальной стадии) ряд метаболи зию печени.
ческих факторов (ацидоз и миокардиальный депрессивный • Гематологические изменения — уровень гематокрита может
при СШ) способствуют депрессии миокарда и усилению ОСН. колебаться у больных в зависимости от состояния внесосудис-
И А. •’ "
16 ◄ Глава 1 Глава 1 ► 17
