Table Of ContentG. K. Krieglstein (Hrsg.)
Glaukom 2007
Die Papille beim Glaukom
Mit freundlicher Empfehlung von
G. K. Krieglstein (Hrsg.)
Glaukom 2007
Die Papille beim Glaukom
G. K. Krieglstein (Hrsg.)
Glaukom
2007
Die Papille beim Glaukom
Mit 167 Abbildungen
123
Prof. Dr. G. K. Krieglstein
Univ. Augenklinik
Kerpenerstr. 62
50924 Köln
ISBN 978-3-540-74918-9 Springer Medizin Verlag Heidelberg
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Einbandgestaltung: deblik, Berlin
SPIN 12122288
Satz: TypoStudio Tobias Schaedla, Heidelberg
Druck: Stürtz AG, Würzburg
Gedruckt auf säurefreiem Papier 18/5135/DK – 5 4 3 2 1 0
V
Vorwort
Am 16./17. März 2007 traf sich in Niedernberg eine Gruppe von Augenärztinnen
und Augenärzten mit einem besonderen Schwerpunktinteresse am Glaukom. Die
Zielsetzung der Tagung war die gemeinsame Diskussion aller klinisch relevanten
Aspekte der Papille bei der Pathophysiologie, Diagnostik und Verlaufsbeurteilung
des chronischen Glaukoms. Zwölf Referenten/-innen mit besonderer Kompetenz
zu diesem Spezialgebiet der Ophthalmologie hatten für den Einstieg mit einer of-
fenen, gemeinsamen Diskussion einen Beitrag vorbereitet.
Der vorliegende Symposiumsband gibt diese 12 Beiträge wieder, die entspre-
chend der Thematik die Illustration in den Vordergrund stellt. Hierdurch soll
diese umfassende Darstellung von »Die Papille beim Glaukom« möglichst vielen
Augenärzten/-innen zugänglich gemacht werden.
Besonderer Dank gilt der Pfizer GmbH, Ophthalmics, Karlsruhe, für die
großzügige Unterstützung der Tagung vor Ort und die Drucklegung dieses Sym-
posiumbandes.
Köln, Oktober 2007
Günter K. Krieglstein
VII
Inhaltsverzeichnis
1 Biomechanische Aspekte in 3.2 Scanning-Laser-Polarimetrie . . . . . . . . . .33
der Pathophysiologie der glauko- 3.3 Scanning-Laser-Tomographie . . . . . . . . .34
matösen Optikusneuropathie . . . . . . 1 3.4 Klinische Interpretation der
E. Spörl, A.G. Böhm, L.E. Pillunat Messwerte bildgebender Verfahren . . .36
1.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.2 Ursachen für die Zunahme der 4 Laser-Scanning-Tomographie
mechanischen Festigkeit der Gewebe . . 2 – Indikationen und kritische
1.3 Trabekelmaschenwerk . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 Befundinterpretation . . . . . . . . . . . . .37
1.4 Mechanische Spannungen in der O. Schwenn
Augenhülle (Laplace Gesetz) . . . . . . . . . . . 3
1.5 Sklera und peripapilläre Sklera . . . . . . . . . 4 5 Normvarianten und Anomalien
1.6 Lamina cribrosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5 der Papille . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .51
1.6.1 Funktion der Gliazellen in der Th. Dietlein
Lamina cribrosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7 5.1 Varianten des Gefäßverlaufs an
1.6.2 Biomechanische Risikofaktoren der Papille . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .52
und Besonderheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8 5.2 Makropapille . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
1.7 Biomechanische Wirkung von 5.3 Papillenkolobom . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .53
Östrogen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 5.4 Hypoplasie/Mikropapille . . . . . . . . . . . . . .55
5.5 Grubenpapille . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .56
2 Zellbiologische Aspekte 5.6 Myope Papille . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57
der glaukomatösen Optiko- 5.7 Perstistierende hyperplastischer
neuropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .13 primärer Glaskörper (PHPV) und
C. Vorwerk Bergmeister-Papille . . . . . . . . . . . . . . . . . . .57
2.1 Neurodegeneration, Exzitotoxizität 5.8 Papilläre Fibrae medullares . . . . . . . . . . .58
und Neuroprotektion . . . . . . . . . . . . . . . . .14 5.9 Drusenpapille . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .59
2.2 Glaukomatöse Optikusneuropathie
als neurodegenerative Erkrankung . . . .17 6 Pseudoglaukomatöse
2.3 Läsionsmodelle retinaler Optikoneuropathien . . . . . . . . . . . . . .61
Ganglienzellen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .18 G.K. Krieglstein
2.4 Strategien zur Neuroprotektion . . . . . . .20 6.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .62
2.5 Messbarkeit der Neuroprotektion . . . . .21 6.2 Pseudoglaukome durch
2.6 Assoziation exzitotoxischer und/ Kompressionsoptikoneuropathie . . . . .62
oder traumatischer Schädigung 6.3 Vaskuläre Optikoneuropathien . . . . . . . .68
retinaler Ganglienzellen mit dem 6.4 Pseudoglaukom bei Myopie . . . . . . . . . .71
Krankheitsbild der glaukomatösen 6.5 Pseudoglaukom bei hereditärer
Optikusneuropathie . . . . . . . . . . . . . . . . . .22 Optikusatrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .73
6.6 Pseudoglaukom bei toxischen
3 Bildgebung: Vergleich der Optikoneuropathien . . . . . . . . . . . . . . . . . .73
Messprinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . . . .29
R. Burk 7 Glaukomrelevante, intrapapilläre
3.1 Optische Kohärenztomographie . . . . . .30 Befunde . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .75
3.1.1 Auflösung der optischen I. Lanzl
Kohärenztomographie . . . . . . . . . . . . . . . .31 7.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
3.1.2 Abtastrate . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .31 7.2 Größe der Papille . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .76
VIII Inhaltsverzeichnis
7.3 Papillenform . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79 11 Die Papille als Screening-
7.4 Fläche des neuroretinalen Parameter auf Glaukom . . . . . . . . .137
Randsaumes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .79 G. Michelson, J. Hornegger, B. Lausen
7.5 Form des neuroretinalen 11.1 Hintergrund . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .138
Randsaums . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .80 11.2 Absicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141
7.6 Papillenblässe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 11.3 Methodik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141
7.7 Exkavationsfläche im Vergleich zur 11.4 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .141
Papillenfläche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .82 11.5 Diskussion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .146
7.8 Form und Tiefe der Exkavation . . . . . .83 11.6 Schlussfolgerung . . . . . . . . . . . . . . . . . .148
7.9 Cup/Disk-Ratio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .85
7.10 Position des Gefäßstammes . . . . . . . . .85 12 Stadienabhängige Korrelation
7.11 Papillen(rand)blutungen . . . . . . . . . . . .86 von Gesichtsfeld- und Papillen-
7.12 Gefäßabknickung . . . . . . . . . . . . . . . . . . .87 befunden beim Glaukom . . . . . . .151
7.13 Zirkumlineare Gefäße . . . . . . . . . . . . . . .88 »Structure-Functions-
7.14 Sichtbarwerden der Poren der Relationship« . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .151
Lamina cribrosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .88 A.U. Bayer
8 Glaukomtypische peripapilläre
Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . .91
A. Hommer, H. Resch
8.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .92
8.2 Peripapilläre Atrophie . . . . . . . . . . . . . . .94
8.3 Papillenrandblutungen . . . . . . . . . . . . . .96
8.4 Gefäßveränderungen . . . . . . . . . . . . . . .98
9 Papillenmorphometrie mit
dem HRT-Gerät – Fallbeispiele . .101
Ch. Woldt
10 Verlaufskontrolle des
Normaldruckglaukoms . . . . . . . . .123
M. Pache
10.1 Diagnose und Definition . . . . . . . . . . .124
10.2 Differentialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . .126
10.3 Progression . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .127
10.4 Systemische Veränderungen
beim Normaldruckglaukom . . . . . . . .128
10.4.1 Vaskuläre Dysregulation . . . . . . . . . . . .128
10.4.2 Arterielle Hypotonie . . . . . . . . . . . . . . .128
10.4.3 Kopfschmerz und Migräne . . . . . . . . .128
10.4.4 Schlaf-Apnoe-Syndrom (SAS) . . . . . . .129
10.4.5 Verlängerte Einschlafzeit . . . . . . . . . . .130
10.5 Therapeutische Ansätze . . . . . . . . . . . .131
10.5.1 Augendrucksenkung . . . . . . . . . . . . . . .131
10.5.2 Durchblutungsförderung . . . . . . . . . . .132
10.5.3 Neuroprotektion . . . . . . . . . . . . . . . . . . .133
IX
Autorenverzeichnis
Dr. med. A. Bayer Dr. rer. nat. B. Lausen
Münchener Straße 3 Institut für Biometrie und Epidemmiologie
82362 Weilheim Universität Erlangen-Nürnberg
Waldstraße 6
Priv.-Doz. Dr. med. A. Böhm 91054 Erlangen
Universitäts-Augenklinik
Fetscherstraße 74 Prof. Dr. med. G. Michelson
01307 Dresden Universitäts-Augenklinik
Schwabachanlage 6–10
Prof. Dr. med. R. Burk 91054 Erlangen
Augenklinik/Städt. Klinikum
An der Rosenhöhe 27 Frau Priv.-Doz. Dr. med. M. Pache
33647 Bielefeld Universitäts-Augenklinik
Killianstraße 5
Prof. Dr. med. Th. Dietlein 79106 Freiburg i.Br.
Universitäts-Augenklinik
Kerpener Straße 62 Prof. Dr. med. L.E. Pillunat
50924 Köln Universitäts-Augenklinik
Fetscherstraße 74
Dr. med. A. Hommer 01307 Dresden
Albertgasse 39/10
A-1080 Wien/Österreich Priv.-Doz. Dr. med. O. Schwenn
Augenklinik Bürgerhospital
Prof. Dr.-Ing. J. Hornegger Nibelungenallee 37–41
Lehrstuhl für Mustererkennung 60318 Frankfurt/M
Universität Erlangen-Nürnberg
Martensstraße 3 Priv.-Doz. Dr. rer. nat. E. Spörl
91058 Erlangen Universitäts-Augenklinik
Fetscherstraße 74
Prof. Dr. med. G.K. Krieglstein 01307 Dresden
Universitäts-Augenklinik
Kerpener Straße 62 Priv.-Doz. Dr. med. C. Vorwerk
50924 Köln Universitäts-Augenklinik
Leipziger Straße 44
Frau Prof. Dr. med. I. Lanzl 39120 Magdeburg
Augenklinik im Klinikum rechts der Isar
Ismaninger Straße 22 Frau Dr. med. Ch. Woldt
81675 München Denekamper Straße 5
48529 Nordhorn
1
Biomechanische Aspekte
in der Pathophysiologie
der glaukomatösen
Optikusneuropathie
E. Spörl, A.G. Böhm, L.E. Pillunat
1.1 Einleitung – 2
1.2 Ursachen für die Zunahme der mechanischen Festigkeit
der Gewebe – 2
1.3 Trabekelmaschenwerk – 2
1.4 Mechanische Spannungen in der Augenhülle (Laplace Gesetz) – 3
1.5 Sklera und peripapilläre Sklera – 4
1.6 Lamina cribrosa – 5
1.6.1 Funktion der Gliazellen in der Lamina cribrosa – 7
1.6.2 Biomechanische Risikofaktoren und Besonderheiten – 8
1.7 Biomechanische Wirkung von Östrogen – 9
2 Kapitel 1 · Biomechanische Aspekte in der Pathophysiologie
1.1 Einleitung
1
Zur Erklärung des Pathomechanismus des Glaukoms werden meist zwei getrennte Hypothe-
sen herangezogen: die mechanische und die vaskuläre. Diese beiden Mechanismen wirken
aber nicht unabhängig und können sogar synergetisch zur Entwicklung des Glaukoms beitra-
gen. Um den Einfluss der biomechanischen Faktoren im Rahmen der Glaukomerkrankung
besser verstehen zu können, müssen auch deren Wechselwirkungen mit den zellulären Reak-
tionen betrachtet werden.
1.2 Ursachen für die Zunahme der mechanischen Festigkeit
der Gewebe
Hauptsächlich zwei Prozesse bewirken eine Zunahme der Festigkeit der Gewebe. Die Entste-
hung von Sauerstoffradikalen infolge von oxidativem Stress oder der Fehlfunktion der Mito-
chondrien und die zuckerinduzierten Veränderungen der Biomoleküle durch die Bildung von
so genannten Advanced-Glycation-Endprodukten (AGEs) gelten als Ursache. Beide Prozesse
führen zur Modifizierung (Vernetzung) der Proteine und als Folge nimmt die Gewebesteifig-
keit zu. Diese Faktoren wirken auf die extrazelluläre Matrix (Kollagen, Elastin), wodurch es
zur Fibrosierung und auch zu einer Kollagenquervernetzung kommt. Beim Glaukom weisen
die Mitochondrien einen höheren Schädigungsgrad auf (Abu-Amero et al. 2006) und auch
zahlreiche oxidativ veränderte Proteine wurden nachgewiesen (Tezel et al. 2005). Der Gehalt
an AGEs nimmt mit dem Alter und besonders beim Glaukom (Lue 2006; Tezel et al. 2007)
zu. Diese Veränderungen könnte man auch als einen beschleunigten Alterungsprozess beim
Glaukom interpretieren.
Des Weiteren sind die vernetzten (modifizierten) Proteine widerstandsfähiger gegenüber
abbauenden Enzymen. Als Folge beobachtet man mit der Zeit eine Akkumulation der Prote-
ine. Dadurch werden auch Diffusionsprozesse für Stoffwechselprodukte gehemmt. Zusätzlich
nimmt mit dem Alter und speziell beim Glaukom die antioxidative Kapazität ab, was Unter-
suchungen zu Glutathion zeigen (Gherghel 2005).
AGEs und Sauerstoffradikale wirken aber auch auf zellulärer Ebene (Astrozyten, Lamina-
cribrosa-Zellen) über die Freisetzung von TGF-β (Fuchshofer et al. 2005; Kirwan et al. 2004,
2005; Yu et al. 2007) und Metalloproteinasen (Hernandez 2000) bis hin zur Auslösung von
autoimmunologischen Reaktionen (Tezel et al. 2007).
1.3 Trabekelmaschenwerk
Diese molekularen Veränderungen finden nicht nur am Sehnervenkopf statt, sondern
spielen sich in allen Geweben am Auge ab (⊡ Abb. 1.1). So kommt es im Trabekelmaschen-
werk (TMW) zur Akkumulation von Extrazellularmatrixmaterial. Zum Beispiel führen
hohe Glukosespiegel zu einer übermäßigen Anreicherung von Fibronektin im TMW
(Sato u. Roy 2002), wodurch sich die Flexibilität und Kontraktilität des Trabekelmaschen-
werks verringert. Auch ein erhöhter Gehalt an AGEs wurde nachgewiesen (Pillunat et
al. 2007). Dadurch nimmt der Kammerwasserabflusswiderstand zu und der intraokulare
Druck steigt.
