Die Leberkrankheiten: Allgemeine und Spezielle Pathologie und Therapie der Leber

812 Pages·1937·34.29 MB·German

by  Prof. Dr. Hans Eppinger (auth.)

DIE
LEBERKRANKHEITEN
ALLGEMEINE UND SPEZIELLE PATHOLOGIE
UND THERAPIE DER LEBER
VON
DR. HANS EPPINGER
PROF.
VORSTAND DER I. MEDIZINISCHEN UNIVERSITATSKLINIK IN WIEN
MIT 111 ZUM TElL FARBIGEN ABBILDUNGEN
WIEN
VERLAG VON JULIUS SPRINGER
1937
ISBN-13: 978-3-7091-9657-1 e-ISBN-13: 978-3-7091-9904-6
DOl: 10.1007/978-3-7091-9904-6
ALLE RECHTE, INSBESONDERE DAS DER tl"BERSETZUNG
IN FREMDE SPRACHEN, VORBEHALTEN
COPYRIGHT 1937 BY JULIUS SPRINGER IN VIENNA
SOFTCOVER REPRINT OF THE HARDCOVER 1ST EDITION 1937
DER GESELLSCHAFT DER ARZTE
IN WIEN
ZU IHRER HUNDERTJAHRFEIER
Vorwort.
In dem vorliegenden Buche "Die Leberkrankheiten" habe ich vor allem
meine personlichen Erfahrungen niedergelegt; nur wer sich ganz in die Leber
pathologie vertieft, wird sich auf diesem Gebiete zurechtfinden, von dessen
Schwierigkeit das schier uniibersehbare Schrifttum Zeugnis legt.
Ganz unvorbereitet bin ich an diese schwierige Aufgabe nicht herangetreten;
denn bereits seit iiber drei Jahrzehnten bringe ich der Leber und den mit ihr in
Zusammenhang stehenden Organen besondere Aufmerksamkeit entgegen. Zu
niichst war es mir moglich, durch die Darstellung der Gallenkapillaren unsere
Kenntnisse iiber den histologischen Aufbau der Leber weitgehend zu fordern;
diese Studien fanden ihre Fortsetzung in meinen Arbeiten iiber die Patho
genese des Ikterus, die sich zuerst auf rein morphologischem Gebiete be
wegten. Als ich dann Gelegenheit hatte, meine Erfahrungen auf die Klinik zu
iibertragen, war ich stets bemiiht, immer Hand in Hand mit der pathologischen
Anatomie und der physiologischen Chemie zu arbeiten; so entstand eine
durchgreifende Kliirung des Ikterusproblems, die nunmehr allgemeine Aner
kennung gefunden hat.
1m weiterep Verlaufe kam ich immer mehr zu der "Oberzeugung, daB es sich
bei den Leberkrankheiten nur selten um Storungen der Leber allein handelt;
einen gewissen AbschluB fanden diese Untersuchungen in dem Buche, die "Hepato
lienalen Erkrankungen", in dem ich die Bedeutung des reticuloendothelialen
Systems im Rahmen der Leberpathologie aufzuzeigen bestrebt war. Die Bedeutung
der Milz fiir die klinische Betrachtungsweise erfuhr durch die Analyse des Hiimo
globinstoffwechsels eine wesentliche Klarung, wodurch auch die Beziehungen
des Leber-Milz-Apparates zum Knochenmark und damit viele Erscheinungen
im Gefolge gewisser Leberkrankheiten unserem Verstiindnis niihergeriickt wurden.
Etwa um die gleiche Zeit gelang es mir, in das Dunkel des "sogenannten"
Icterus catarrhalis hineinzuleuchten; als ich hier von einer milden Form der
akuten Leberatrophie sprach, stieB ich zuniichst auf Widerstand; heute haben
sich mehr oder weniger aIle maBgebenden 'Pathologen meiner Anschauung an
geschlossen und reihen den Icterus catarrhalis in das Kapitel der parenchymatosen
Hepatitis ein.
Einen wesentlichen Fortschritt auf dem Gesamtgebiet der· Leberpathologie
brachten meine Studien iiber die Austauschvorgange zwischen BlutgefiiBen und
Gewebe; die normale Kapillare ist fiir PlasmaeiweiB nicht durchlassig; unter
krankhaften Bedingungen kann es aber zu einer "Albuminurie ins Gewebe"
kommen; diese zunachst an der Korperperipherie sichergestellte Tatsache lieB
sich auch fiir die inneren Organe, namentlich fiir die Leber, nachweisen und
fiihrte zu klaren Vorstellungeniiber den Begriff der "serosen Entziindung", die
viele bisher in ihrer Pathogenese ungeklarten Leberkrankheiten unserem Ver
stiindnis niiherriickt.
Wir sind weit entfernt zu glauben, damit das schwierige Leberriitsel endgiiltig
gelOst zu haben; immerhin sehen wir in unserer Betrachtungsweise insofern einen
wesentlichen Fortschritt, als sich nunmehr viele Tatsachen besser zu einem ein
heitlichen Ganzen zusammenfiigen lassen.
Wien, im Mai 1937.
H. Eppinger.
Inhaltsverzeichnis.
Allgemeine Pathologie und Tberapie.
Seite
I. Anatomische Einleitung ............................................ . 3
I. Histologischer Aufbau der Leber ................................. . 3
2. Histologischer Aufbau der Milz ................................... . 11
3. Der Aufhangemechanismus der Leber ............................. . 17
II. Physiologische Einleitung ........................................... . 18
A. Gallenbereitung ................................................. . 19
1. Abbauprodukte des Hamins ................................... . 23
2. Gallensauren ................................................. . 29
3. Cholesterin .................................................. . 33
4. Lipoide ..................................................... . 34
5. Anorganische Bestandteile .................................... . 34
6. Andere organische Bestandteile ................................ . 36
7. Mucin und mucinahnliche Substanzen .......................... . 36
8. Vitamine .................................................... . 37
B. Einflu13 der Galle auf den Verdauungstrakt ....................... . 37
C. Einflu13 der Leber auf den Kohlehydratstoffwechsel ................ . 38
D. Einflu13 der Leber auf den Eiwei13stoffwechsel. .................... . 43
E. Anteil der Leber am Fettstoffwechsel ............................ . 45
F. Anteil der Leber am Wasserstoffwechsel .......................... . 48
G. Leber und Mineralstoffwechsel ................................... . 50
H. Verhalten der Leber gegenuber Giften und Arzneistoffen ........... . 52
J. Die Fermente der Leber und das Phanomen der Autolyse ......... . 53
K. Regeneration des Lebergewebes .................................. . 54
L. Wirkungen der totalen Leberexstirpation ......................... . 55
M. Stellung des reticuloendothelialen Systems im Rahmen der Leber-
physiologie ..................................................... . 59
N. Vitamine und Leber ............................................ . 62
1. Vitamin A .................................................. . 62
2. Vitamin B .................................................. . 63
a) Vitamin Bl 63. - b) Vitamin B -Komplex 63. - c) Vitamin C 64.
2
d) Vitamin D 64. - e) Vitamin E 64. - f) Vitamin H 64.
III. Allgemeine Semiotik der Leberkrankheiten ............................ . 64
A. Krankheitszeichen im Bereiche der Leber ......................... . 65
1. Perkussion der Leber ......................................... . 65
2. Palpation der Leber .......................................... . 69
3. R6ntgenuntersuchung der Leber ............................... . 70
4. Laparoskopie der Leber ...................................... . 72
B. Andere Krankheitszeichen (Milz, Blut, Blutmauserung, Pankreas, Darm,
Kollaterale) .................................................... . 72
I. Die Milz ..................................................... . 72
2. Die Blutmauserung ........................................... . 74
3. Pankreas .................................................... . 80
4. Magendarmkanal ............................................. . 82
5. Pfortadergefa13e und ihre Kollateralen .......................... . S2
Oesophagusvarizen 83. - Die Hamorrhoiden 85. - Die Venen
erweiterungen im Bereiche der Bauchwand - Caput Medusae 85. -
Die portorenalen Kollateralen 89.
VIII Inhaltsverzeichnis.
Seite
IV., Allgemeine Pathologie des Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . 90
A. Die Bildung des Gallenfarbstoffes................................. 90
B. Der Ikterus..................................................... 96
1. Der mechanische Stauungsikterus............................... 96
2. per nicht grob mechanisch bedingte Ikterus ..................... 102
a) Historische Entwicklung der Lehre vom nicht mechanisch be
dingten Ikterus 102. - b) Der derzeitige Stand der Frage von der
Pathogenese des nicht grob mechanisch bedingten Ikterus 117.
V. Allgemeine Pathologie der parenchymatiisen Leberkrankheiten ........... 121
A. Die triibe Schwellung ............. '.' ............................. 122
B. Die fettige Degeneration ......................................... 125
C. Die Gly:kogenspeicherung ......................................... 126
D. Die sogenannte serose Entziindung ................................ 129
E. Entstehung der Bindegewebsfibrillen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 146
F. Me~hll:nische Gallemltauung ....................................... 148
G. AnaUlle.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 149
H. Das Hepatitis-Hepatose-Problem . _. ............................... 149
J. lImbau des Leberparenchyrns ..................................... 150
K. Die Stellung des reticuloendothelialen Systems ..................... 152
L. Der Sperrmechanismus in den Lebervenen ......................... 154
M. Bakteriendurchtritt durch die Leberkapillaren ............ ; ......... 156
N. Bakterizidie und serose. Entziindung ............................... 157
O. Regeneration unter pathologischen Bedingungen .................... 158
VI. Leberfunktionspriifnngen nnd ihr diagnostischer Wert ................... 159
A. Funktionspriifung des Zuckerstoffwechsels .......................... 159
1. Dextrose ..................................................... 159
2~ Lavulose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 159
3. Galaktose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 161
4. Phlorizin..................................................... 163
5. M.ilchsaure ........•........................................... 163
6. Dioxyaceton ............................................. '. .... 164
7. Zitronensaure.................................................. 164
8., Harndiastase ................................................. 164
B. Funktionspriifung des Eiweil3stoffwechsels... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 164
1. Harnstoff ............................' ........................ 164
2.. Ammoniak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . • . . . . .. 165
3. Harnsaure.................................................... 165
4.· Aminosauren ................................................... 165
5. Blutfibrin .................................................... 168
6. Blutsenkungsgeschwindigkeit ................................... 168
7. WIDALsche Probe ............................................. 169
C. Funktionspriifung des Fett- und Lipoidstoffwechsels . . . . . . . . . . . . . . .. 170
1. A?e~o~orper ................................................ '. 170
2. Llp\l<mle .......................... ·............................ 171
3. Cholesterinamie ................ _ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 171
4. Lipasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 172
D. Funktionspriifung des Wasserstoffwechsels ......................... 173
E. Funktionspriifung der entgiftenden Tatigkeit ....................... 174
1. Kampfer, Menthol ............................................ 174
2. Indol, Phenol, Benzoesaure . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 174
3. Santonin .................. , ................................... 174
4. Salicylsaure ......................•........................... 175
5. Alkohol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 176
6. Trypanosomen................................................ 176
F. Chromodiagnostik; Priifung der Galle in bezug auf Farbstoffaus-
scheidung. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 176
1. Methylenblau................................................. 176
2. Fuchsin S ................................................... 177
3. Phenoitetrachlorphthalein . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 177
4. Bilirubin..................................................... 178
Inhaltsverzeichnis. IX
Seite
5. Bengalrot .................................................... 178
6. Kongorot ..................................................... 179
7. Azorubin S................................................... 179
G. TAKATA·Reaktion und die WEI"TMANNsche Serumkoagulation ........ 180
1. TAKATA-Reaktion ...... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 180
2. Die WELTMANNsche Serumkoagulation .......................... 182
H. Funktionsprufung des Gallenstoffwechsels .......................... 183
1. Duodenalsondierung ........................................... 183
a) Technik 183.-b) Bilirubin 185.-c) Urobilinogen 185.-d) Gallen
sauren 186. - e) Cholesterin 187. - f) EiweiB 187. - g) Sediment
188.
2. Stuhluntersuchung ............................................ 189
3. Untersuchung des Harns und des Blutes auf Fermente ........... 191
4. Blutuntersuchung ............................................. 193
5. Harnuntersuchung................................... . . . . . . . . .. 197
VII. Allgemeine Pathologie der Leberinsuffizienz .......................... 211
Das Krankheitsbild des Cholaskos .................................. 221
VIII. Allgemeine Pathogenese des Ascites (Bauchwassersucht) ............... 224
A. Der Wasserstoffwechsel innerhalb der Bauchhohle . . . . . . . . . . . . . . . .. 224
B. Die portale Hypertension . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 229
C. Ascitesbildung und onkotischer Druck. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 232
D. Permeabilitiit der Kapillarwandungen .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 234
E. Bedeutung elektrostatischer Krafte. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 235
F. Zusammensetzung der Ascitesflussigkeit .......................... 236
G. Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 236
Spezielle Patbologie und Tberapie.
I. Die Hepatoptose. - Die Schniirleber ................................. 241
1. Hepatoptose ..................................................... 241
2. Die Schnurleber ................................................. 244
II. Spezielle Pathologie und Therapie des menschlichen Stauungsikterus...... 245
A. Symptomatologie des totalen Gallengangverschlusses................ 245
1. Ikterus im Verlaufe der Cholelithiasis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 252
2. Ikterus bei Carcinom des Ductus choledochus ................... 253
3. Mechanischer Stauungsikterus bei Gallenblasentumor............. 255
4. Mechanischer Stauungsikterus bei Tumor an der Porta hepatis . . . .. 255
5. Mechanischer Stauungsikterus bei Pankreatitis chronica. . . . . . . . . .. 256
6. Mechanischer Stauungsikterus bei Ulcus duodeni. . . . . . . . . . . . . . . .. 256
7. Seltene Krankheitsbilder mit totalem GallengangverschluB........ 257
B. Symptomatologie des inkompletten Gallengangverschlusses........... 258
C. Therapie des mechanischen Stauungsikterus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 261
1. Cholagoga und ihre Wirkung ................................... 261
2. Behandlung des Pruritus ...................................... 267
3. Behandlung der Verdauungsstorungen ........................... 268
D. Therapie des inkompletten Gallengangverschlusses . . . . . . . . . . . . . . . . .. 269
E. Der abklingende mechanische Ikterus .............................. 270
III. Der sogenannte Icterus catarrhalis - die akute interstitielle Hepatitis mit
Ikterus ............................................................ 271
A. Historische Entwicklung der Lehre yom sogenannten Icterus catarrhalis 271
B. Symptomatologie ................................................ 276
1. Prodromalsymptome .......................................... 276
2. Gelbsucht ................................................... 277
3. Verhalten der Leber .......................................... 278
4. Verhalten der Milz. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 279
5. Bradycardie, Hautjucken und Blutdruck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 279
6. Verhalten des Harne~ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 279
x
Inhaltsverzeichnis.
Seite
7. Verhalten der Stiihle......................................... 280
8. Verhalten des Duodenalsaftes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 281
9. Verhalten des Elutes und der Gefai3e .......................... 282
10. Verhalten des Magendarmkanales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 283
II. Funktionspriifung der Leber .................................. 283
C. Die verschiedenen Formen des Icterus catarrhalis .................. 285
I. Der parenchymatose Ikterus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 286
2. Die periazinose oder cholangitische Form ........................ 288
3. Ikterus, bedingt durch Schwellung im Bereiche der Papilla Vateri .. 291
D. Die Beziehungen der alimentaren Intoxikation zur serosen Entziindung 292
E. Der sogenannte Icterus catarrhalis als serose Hepatitis.. . . . . . . . . . . .. 294
F. Differentialdiagnose .............................................. 303
G. Prognose ........................................................ 306
H. Therapie........................................................ 307
IV. Der sogenannte Icterus catarrhalis sine ictero (serose Hepatitis) ......... 310
V. Icterus gravis - die akute Leberatrophie ............................. 314
A. Entwicklung der Lehre von der akuten Leberatrophie .............. 314
B. Vorkommen ..................................................... 318
C. Symptomatologie................................................ 322
D. Die verschiedenen Formen der akuten Leberatrophie ................ 333
1. Die typische akute Leberatrophie. , . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 335
2. Die subakute J .. eberatrophie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 335
3. Allmahlicher Ubergang in Lebercirrhose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 335
4. Die rapid verlaufenden Formen von akuter Leberatrophie . . . . . . .. 335
E. Anatomische Veranderungen ...................................... 336
F. Analyse der Krankheitserscheinungen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 343
1. Ikterus........................ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 343
2. Leberverkleinerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 345
3. Die Veranderungen im Harn ................................... 345
4. Zerebrale Erscheinungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 346
5. Neigung zu Eluttingen ......................................... 347
6. Milztumor................................... . . . . . . . . . . . . . . . .. 347
7. Das Fieber. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 348
G. Atiologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 348
H. Wesen der Krankheit ............................................ 351
J. Differentialdiagnose... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 354
K. Prognose ........................................................ 354
L. Therapie............ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . .. 355
VI. Der hiimolytische Ikterus ............................................ 357
A. Symptomatologie................................................ 358
1. Ikterus.......................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 358
2. Pseudogallensteinkoliken . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 359
3. Bilirubinamie bei fehlender Bilirubinurie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 360
4. Urobilinurie .......................... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 361
5. Fehlende Gallensaureausscheidung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 362
6. Der Farbstoffreichtum des Stuhles ............................. 363
7. Der Farbstoffreichtum im Duodenalsaft . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 364
8. Der Milztumor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . .. 365
9. Die Leber. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 366
10. Verhalten des Blutes ......................................... 366
II. Verhalten des Stoffwechsels ................................... 371
12. Entwicklungsanomalien ....................................... 371
13. Hautveranderungen .......................................... 371
14. Nervose Storungen........................................... 372
B. Pathologische Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 372
C. Verlauf ......................................................... 374
1. Del' familiare und kongenitale hamolytische Ikterus (Typus MIN-
KOWSKI·CHAUFFARD) ........................................... 374
2. Der erworbene hamolytische Ikterus (Typus HAYEM)............. 382
Inhaltsverzeichnis. XI
Seite
D. Pathogenese ..................................................... 383
1. Theorie von HAYEM. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 383
2. Theorie von MINKOWSKI (GILBERT) ............................. 383
3. Theorie von WIDAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 384
4. Theorie von CHAUFFARD.... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 384
5. Meine eigene Theorie.... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 384
E. Differentialdiagnose ............................................... 386
1. Die Blutk6rperchenresistenz bei Leberkrankheiten. . . . . . . . . . . . . . .. 387
2. Das Krankheitsbild der Cholamie (GILBERT) ..................... 387
3. Ictere infectieux sph~nomegalique type HAYEM................... 388
4. Beziehungen zur Leukamie ..................................... 388
5. Beziehungen zur pernizi6sen Anamie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 389
6. Beziehungen zum Morbus Gaucher ............................. 389
7. Beziehungen zu den Lebercirrhosen. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 390
F. Komplikationen ................................................. 390
G. Prognose ........................................................ 392
H. Therapie........................................................ 392
VIT. Die Speicberungskrankbeiten der Leber (Tbesaurismosen) .............. 395
A. Die Glykogenspeicherkrankheit................................... 396
1. Historische Entwicklung...................................... 396
2. Pathologische Anatomie ...................................... 397
3. Symptomatologie............................................. 397
4. Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 399
5. Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 400
B. Die Lipoidosen ................................................. 400
1. Historische Entwicklung ...................................... 401
2. Der Morbus Gaucher......................................... 402
11) Pathologische Anatomie 402. - b) Symptomatologie 403. -
c) Pathogenese 404. - d) Diagnose 405. - e) Therapie 405.
3. Die NIEMANN ·PICKsche Krankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 406
a) Pathologische Anatomie 406. - b) Klinische Symptomatologie
406. - c) Pathogenese 407.
4. Die Xanthomatosen.......................................... 407
a) Die SCHULLER·CHRISTIAN·HANDsche Krankheit 407: IX) Patho
logische Anatomie 407; (3) Symptomatologie 408; r) Verlauf und Pro
gnose 411; b) Pathogenese 411; e) Therapie 411. - b) Primare, vor
wiegend kutane Xanthomatose (Lipoidgicht) 411. - c) Primare, vor
wiegend viszerale Xanthomatosen 413. - d) Sogenannte sekundare
Xanthomatosen 415.
C. Die Fettleber .................................................. 415
1. Pathogenese ................................................. 415
2. Klinische Symptome ......................................... 418
3. Therapie .................................................... 419
D. Die Amyloidleber. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 419
1. Allgemeine Pathogenese ....................................... 419
2. l'a~hol~gische Anatomie ................................. . . . .. 420
3. AtlOlog16 .................................................... 421
4. Klinische Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 421
5. Diagnose.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 422
6. Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 423
E. Die Hamochromatose ............................................ 423
1. Historische Entwicklung des Krankheitsbildos .............. . . .. 423
2. Symptomatologie............................................. 424
a) Hautveranderungen 424. - b) Leber, Milz und Ikterus 424. -
c) Glykosurie 425. - d) Verhalten des Blutes 425. - e) Blutstoff
wechsel 426. - f) Harnveranderungen 426.
3. Pathologische Anatomie ...................................... 426
a) Makroskopische Untersuchung 426. - b) Mikroskopische Unter
suchung 427.
4. Haufigkeit und Vorkommen................................... 429
XII Inhaltsverzeichnis.
Seite
5. Pathogenese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 429
6. Diagnose............................................... . . . .. 434
7. Prognose............................................ . . . . . . .. 435
8. Therapie .............. _. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 435
VIII. Die Stauungsleber.................................................. 435
A. Allgemeine Pathologie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 435
B. Das klinische Bild.... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 441
1. Die gewohnliche Stauungsleber ................................ 441
2. Cirrhose cardiaque . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 442
3. Die "perikarditische" Pseudolebercirrhose ....................... 442
4. Die ZuckerguBleber .......................................... 444
C. Prognose und Therapie .......................................... 445
IX. Die Erkrankungen der Pfortader .................................... 445
A. Historisches.................................................... 445
B. Die Pfortaderthrombose........... . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 446
1. Atiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 446
2. Erkrankungen del' Pfortaderwand .............................. 447
3. Stromungsverlangsamung des Blutes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 448
4. Primare Schrumpfungsvorgange in del' Leber......... . . . . . . . . .. 448
5. Veranderungen des Pfortaderinhaltes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 449
6. Tumoren del' Pfortaderwand . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 449
C. Pathologische Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 449
a) Radikulare Form 450. - b) Intrahepatische Form 450. - c) Trun
kulare Form 451. - d) Lienale Form 453.
D. Klinik ......................................................... 454
Morbus Baumgarten ............................................ 461
a) Historische Entwicklung 462. - b) Verhalten del' Vena umbilicalis
463. - c) Klinik 464. - d) Pathologische Anatomie 466. - e) Diffe
rentialdiagnose 466. - f) Therapie 466.
E. Die suppurative Pylephlebitis......................... . . . . . . . . . .. 466
X. Endophlebitis obliterans hepatica .................................... 469
XI. Aneurysma der Leberarterie ......................................... 473
XII. Inlektionen ........................................................ 475
A. Lues hepatis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 475
1. Pathologische Anatomie ...................................... 475
2. Klinik ...................................................... 477
a) Icterus syphiliticus praecox 477. - b) Die syphilitische akute
Leberatrophie 479. - c) Die nichtikterische syphilitische Hepatitis
480. - d) Leberkrankheiten im Spatstadium del' Lues 482: ex) Die ge
lappte Leber 482; (3) Die groJ3e glatte Leber 483; y) Die syphilitische
Lebercirrhose 483; 6) Die cholangitisch-cholezystitische Form 484;
s) Del' Salvarsanikterus 487.
3. Therapie del' Lebersyphilis .. _ ............. _ . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 493
B. Morbus Weil ................................................... 495
1. Atiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 496
2. Epidemiologie ................................................ 497
3. Symptomatologie ............................................. 498
4. Pathologische Anatomie ...................................... 500
5. Prognose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 501
6. Diagnose.................................................. .. 502
7. Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 503
C. Ikterus bei Pneumonie .......................................... 503
D. Ikterus bei anderen Infektionskrankheiten ........................ 506
L Das gelbe Fieber.. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 506
2. Die Malaria .• . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. 508
3. Del' septische Ikterus ......................................... 509
4. Del' gonotoxische Ikterus ..................................... 510